Date published: 2025-11-24

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Rasl2-9 Activateurs

Les activateurs courants de Rasl2-9 comprennent, entre autres, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, la leptomycine B CAS 87081-35-4, le bisphénol A, le fluorouracile CAS 51-21-8 et la rapamycine CAS 53123-88-9.

Rasl2-9, un gène du génome de Mus musculus, code pour une protéine membre de la superfamille RAS, partageant une homologie avec le gène humain RAN. Cette protéine est censée jouer un rôle central dans diverses fonctions cellulaires, notamment le transport nucléocytoplasmique, un processus essentiel pour le trafic approprié de molécules entre le noyau et le cytoplasme. La protéine codée par Rasl2-9 est également supposée être impliquée dans la régulation positive de l'importation des protéines dans le noyau, ainsi que dans la localisation des protéines dans le nucléole. En jouant un rôle dans des processus cellulaires critiques tels que le transport et la localisation des protéines, Rasl2-9 est considéré comme un acteur clé dans le maintien de la fonction et de l'homéostasie cellulaires. Le gène est exprimé dans des tissus spécifiques de la souris, notamment dans la couche ventriculaire du cortex cérébral, et son activité est considérée comme essentielle pour le fonctionnement normal des cellules, en particulier dans le contexte du développement et de la fonction du système nerveux central.

L'étude des voies moléculaires qui régissent l'expression de Rasl2-9 a permis d'identifier plusieurs substances chimiques qui peuvent potentiellement servir d'activateurs de son expression. Des composés tels que l'acide rétinoïque sont connus pour s'engager avec des récepteurs nucléaires qui peuvent renforcer la transcription des gènes impliqués dans le transport nucléocytoplasmique, ce qui suggère une augmentation possible de l'expression de Rasl2-9 en tant qu'effet en aval. De même, la leptomycine B, un inhibiteur de l'exportation nucléaire, pourrait conduire à l'accumulation de protéines de transport nucléaire, ce qui pourrait entraîner une augmentation de la transcription de Rasl2-9. D'autres molécules, comme le bisphénol A, pourraient perturber les voies de signalisation endocriniennes, ce qui pourrait entraîner une expression compensatoire de gènes tels que Rasl2-9. En outre, le 5-fluorouracile, en interférant avec la synthèse des nucléotides et en induisant une réponse aux lésions de l'ADN, pourrait également déclencher une augmentation de l'expression de Rasl2-9 dans le cadre des efforts déployés par la cellule pour maintenir l'intégrité du génome. Cette compréhension émergente des interactions moléculaires et des réponses cellulaires liées à Rasl2-9 ouvre une fenêtre sur les réseaux génétiques complexes qui sous-tendent la physiologie cellulaire et met en évidence l'équilibre complexe que les cellules maintiennent grâce à la régulation de l'expression des gènes.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
28
(1)

L'acide rétinoïque peut augmenter l'expression de Rasl2-9 en activant les récepteurs nucléaires qui favorisent la transcription des gènes impliqués dans le transport nucléocytoplasmique.

Leptomycin B

87081-35-4sc-358688
sc-358688A
sc-358688B
50 µg
500 µg
2.5 mg
$105.00
$408.00
$1224.00
35
(2)

La leptomycine B a la capacité de stimuler l'expression de Rasl2-9 en inhibant l'exportation nucléaire, accumulant ainsi des protéines qui favorisent la transcription des gènes de transport nucléaire.

Bisphenol A

80-05-7sc-391751
sc-391751A
100 mg
10 g
$300.00
$490.00
5
(0)

Le bisphénol A pourrait potentiellement augmenter la transcription de Rasl2-9 en perturbant les voies de signalisation endocriniennes normales, ce qui entraînerait des changements compensatoires dans l'expression des gènes.

Fluorouracil

51-21-8sc-29060
sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
11
(1)

Le fluorouracile peut induire l'expression de Rasl2-9 en perturbant la synthèse de la pyrimidine, déclenchant ainsi des réponses aux lésions de l'ADN qui stimulent la transcription des gènes associés à la réparation.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

La rapamycine peut favoriser l'expression de Rasl2-9 par l'inhibition de la voie mTOR, ce qui peut déclencher une cascade d'activation transcriptionnelle des gènes impliqués dans l'arrêt du cycle cellulaire et le transport des protéines.

Geldanamycin

30562-34-6sc-200617B
sc-200617C
sc-200617
sc-200617A
100 µg
500 µg
1 mg
5 mg
$38.00
$58.00
$102.00
$202.00
8
(1)

La geldanamycine peut induire l'expression de Rasl2-9 en déstabilisant les protéines clientes de Hsp90, ce qui entraîne une réponse au stress cellulaire qui comprend la régulation à la hausse des gènes liés au trafic des protéines.

Sodium (meta)arsenite

7784-46-5sc-250986
sc-250986A
100 g
1 kg
$106.00
$765.00
3
(2)

Le (méta)arsénite de sodium pourrait stimuler l'expression de Rasl2-9 en provoquant des réponses au stress oxydatif, qui conduisent souvent à l'activation transcriptionnelle de gènes impliqués dans des mécanismes cellulaires protecteurs.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

L'hydroxyurée peut réguler Rasl2-9 en bloquant les fourches de réplication, ce qui active les points de contrôle qui favorisent la transcription des gènes régissant le transport nucléocytoplasmique et la réparation de l'ADN.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Le nocodazole peut réguler à la hausse Rasl2-9 en déstabilisant les microtubules, activant ainsi les voies de réponse au stress qui comprennent la régulation transcriptionnelle à la hausse des gènes impliqués dans les points de contrôle du cycle cellulaire.

Colchicine

64-86-8sc-203005
sc-203005A
sc-203005B
sc-203005C
sc-203005D
sc-203005E
1 g
5 g
50 g
100 g
500 g
1 kg
$98.00
$315.00
$2244.00
$4396.00
$17850.00
$34068.00
3
(2)

La colchicine pourrait réguler Rasl2-9 en perturbant les microtubules, ce qui entraînerait l'arrêt du cycle cellulaire et l'induction subséquente de gènes nécessaires à la progression du cycle cellulaire et au transport intracellulaire.