RAD51AP2 Activateurs

Les activateurs RAD51AP2 courants comprennent, sans s'y limiter, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, le Veliparib CAS 912444-00-9, la Trichostatine A CAS 58880-19-6, l'Inhibiteur PARP VIII, PJ34 CAS 344458-15-7 et l'Inhibiteur RAD51 B02 CAS 1290541-46-6.

Le monde complexe de la réparation de l'ADN englobe une variété de protéines et de voies, chacune orchestrant son propre segment crucial de ce vaste processus. RAD51AP2 apparaît comme un acteur remarquable dans le domaine de la réparation des cassures double brin via la recombinaison homologue et la réparation des liaisons transversales entre brins. Les composés capables d'influencer ces voies, directement ou indirectement, peuvent donc moduler l'activité de RAD51AP2.

La mirine, en inhibant MRE11, redirige la réponse aux dommages de l'ADN du complexe MRN vers la recombinaison homologue, ce qui accroît le rôle de RAD51AP2. La Brefeldine A, à sa manière, amplifie les signaux de dommages à l'ADN par des perturbations du trafic membranaire, stimulant indirectement la réparation de la recombinaison homologue et l'implication de RAD51AP2. Une classe distincte de composés, les PARP, interrompt la réparation de l'ADN au niveau des cassures simple brin. Cela entraîne une augmentation des cassures double brin, obligeant la cellule à s'appuyer sur la réparation par recombinaison homologue, ce qui intensifie la participation de RAD51AP2. La trichostatine A, en tant qu'histone désacétylase, module la dynamique de la chromatine, affectant l'accessibilité des protéines de réparation de l'ADN et favorisant la participation de RAD51AP2 à la réparation. L'inhibition par le B02 du RAD51, qui fait partie intégrante de la recombinaison homologue, modifie l'équilibre des protéines associées, amplifiant le rôle de RAD51AP2. L'époxomicine, en accumulant les protéines endommagées, accentue indirectement le processus de recombinaison homologue et les contributions de RAD51AP2. Enfin, les agents de réticulation de l'ADN, comme le chlorambucil, peuvent renforcer le recours aux mécanismes de recombinaison homologue en raison des lésions de l'ADN induites, ce qui accroît l'importance de RAD51AP2 dans ces voies.