PRELID2 Activateurs

Les activateurs PRELID2 courants comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'IBMX CAS 28822-58-4, l'Ionomycine CAS 56092-82-1 et la Roscovitine CAS 186692-46-6.

L'activité fonctionnelle de PRELID2 peut être modulée par une variété de voies et de mécanismes de signalisation, impliquant principalement l'état de phosphorylation de la protéine. Certains activateurs chimiques fonctionnent en augmentant les niveaux d'AMPc intracellulaires, qui activent ensuite la protéine kinase A (PKA). L'activation de la PKA peut entraîner la phosphorylation de PRELID2, à condition que PRELID2 soit l'un de ses substrats, ce qui renforce son activité. Une logique biochimique similaire s'applique à l'activation de la protéine kinase C (PKC) par d'autres activateurs, ce qui pourrait conduire à une phosphorylation directe ou indirecte de PRELID2 par le biais d'événements de signalisation médiés par la PKC. En outre, l'augmentation des niveaux de calcium intracellulaire par l'utilisation d'ionophores calciques spécifiques peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium et de la calmoduline (CaMK), qui peuvent également cibler la phosphorylation de PRELID2, renforçant ainsi son activité au sein de la cellule.

D'autres composés agissent en inhibant les enzymes qui régulent l'état de phosphorylation des protéines en général, telles que les kinases dépendantes des cyclines (CDK) et les protéines phosphatases comme PP1 et PP2A. En altérant l'activité de ces enzymes, le paysage de la phosphorylation au sein de la cellule est modifié, ce qui pourrait conduire à une augmentation indirecte de l'activité de PRELID2 par le biais de changements dans les voies de signalisation connexes. En outre, la modulation de la voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR, par inhibition ou activation, peut avoir des effets en aval sur des processus cellulaires tels que l'autophagie, où PRELID2 pourrait être impliqué, ce qui pourrait influencer son activité. L'activation de la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) par certains composés suggère une autre voie potentielle d'activation de PRELID2, car l'AMPK peut initier une cascade d'événements favorisant la biogenèse mitochondriale, un processus dans lequel PRELID2 pourrait jouer un rôle. Enfin, l'inhibition de la Na+/K+ ATPase par des activateurs spécifiques peut perturber les gradients ioniques, entraînant une cascade d'altérations de la signalisation cellulaire qui pourrait indirectement entraîner une augmentation de l'activité de PRELID2.