plexin-C1 Activateurs

Les activateurs courants de la plexine-C1 comprennent, entre autres, l'anisomycine CAS 22862-76-6, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, le taxol CAS 33069-62-4, le D-sorbitol CAS 50-70-4 et le (méta)arsénite de sodium CAS 7784-46-5.

Les activateurs de la plexine-C1 sont une classe de composés qui renforcent la fonction de la protéine plexine-C1 par divers mécanismes, principalement par l'activation de voies de signalisation spécifiques qui conduisent à une augmentation des processus d'ubiquitination. Ces composés vont de petites molécules organiques telles que l'anisomycine, l'étoposide et le sorbitol, à des molécules biologiques telles que le facteur de croissance épidermique (EGF), l'insuline et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNFα). L'anisomycine, l'arsénite de sodium, la thapsigargin et la tunicamycine sont de puissants activateurs de la voie JNK, un régulateur clé des réponses au stress cellulaire. L'activation de la voie JNK peut conduire à la phosphorylation de substrats impliqués dans l'ubiquitination, renforçant ainsi la fonction de la plexine-C1 dans la transduction du signal.

Par ailleurs, l'étoposide, un modulateur de la réponse aux lésions de l'ADN, peut activer la voie ATM/ATR, ce qui renforce les processus d'ubiquitination et la fonctionnalité de la plexine-C1. Le paclitaxel, le sorbitol et le peroxyde d'hydrogène (H2O2) agissent en stabilisant les microtubules et en induisant un stress osmotique et oxydatif respectivement, ce qui conduit à l'activation de la voie MAPK, une voie cruciale pour l'ubiquitination. Des composés tels que l'EGF, l'insuline et le TNFα déclenchent leurs récepteurs respectifs - l'EGFR, le récepteur de l'insuline et la voie NF-κB - qui sont interconnectés avec la voie MAPK. Cette interconnexion fournit une voie alternative pour améliorer les processus d'ubiquitination et, par la suite, la fonction de la plexine-C1. Enfin, l'U0126, un inhibiteur sélectif de MEK1/2, active indirectement les composants en amont de la voie MAPK, ce qui entraîne une augmentation de l'ubiquitination et une amélioration de la fonctionnalité de la plexine-C1.