Inhibiteurs PERK

Les inhibiteurs courants de PERK comprennent, entre autres, le GSK2656157 CAS 1337532-29-2, l'acide 4-phénylbutyrique CAS 1821-12-1, le Salubrinal CAS 405060-95-9, l'ISRIB et le 17-AAG CAS 75747-14-7.

Les inhibiteurs de PERK (Protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase) représentent une classe de composés chimiques qui revêtent une importance significative dans le domaine de la biologie moléculaire et de la recherche sur la signalisation cellulaire. PERK est l'un des principaux capteurs du stress du réticulum endoplasmique (RE), une réponse cellulaire à divers défis environnementaux et physiologiques qui perturbent le repliement des protéines dans le RE. Lorsqu'elle est activée, PERK déclenche une cascade de signalisation visant à rétablir l'homéostasie du RE en réduisant la synthèse des protéines et en renforçant la capacité du RE à traiter les protéines dépliées ou mal repliées. Ce processus aide les cellules à s'adapter aux conditions de stress et peut également déclencher l'apoptose (mort cellulaire).

Les inhibiteurs de PERK sont conçus pour moduler l'activité de la kinase PERK, souvent en interférant avec sa phosphorylation et son activation. En inhibant PERK, ces composés peuvent avoir un impact sur la réponse aux protéines non pliées (UPR), une voie cellulaire complexe qui englobe les fonctions de PERK. Les chercheurs utilisent les inhibiteurs de PERK comme des outils précieux pour étudier le rôle du stress du RE et de l'UPR dans la physiologie cellulaire et la maladie. Ces inhibiteurs permettent aux scientifiques d'explorer les conséquences de la perturbation de la signalisation PERK, en mettant en lumière les mécanismes moléculaires qui régissent l'adaptation cellulaire au stress et les implications pour les conditions associées au dysfonctionnement du RE, telles que les maladies neurodégénératives, le diabète et le cancer. Il est essentiel de comprendre les subtilités de la régulation de PERK et de son inhibition pour élucider l'interaction complexe entre les réponses au stress et les décisions relatives au destin cellulaire.