Pcdhb17 Activateurs

Les activateurs courants du Pcdhb17 comprennent, entre autres, la PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Forskoline CAS 66575-29-9, le 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 et l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8.

Les activateurs chimiques de Pcdhb17 s'engagent dans diverses voies de signalisation pour influencer l'état d'activation de cette protéine. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) peut activer la protéine kinase C (PKC), une famille d'enzymes qui joue un rôle essentiel dans plusieurs cascades de transduction des signaux. L'activation de la PKC par la PMA entraîne la phosphorylation de multiples substrats, y compris ceux de la famille des protocadhérines, tels que Pcdhb17. De même, la forskoline, en augmentant l'AMP cyclique intracellulaire (AMPc), active la protéine kinase A (PKA), une autre enzyme capable de phosphoryler les protéines de la famille des cadhérines, impliquant ainsi une voie d'activation de Pcdhb17. L'ionomycine, par sa capacité à élever les niveaux de calcium intracellulaire, active indirectement la kinase II dépendante de la calmoduline (CaMKII). Par la suite, CaMKII peut phosphoryler Pcdhb17 dans le cadre de son action sur les protéines cadhérines.

Le facteur de croissance épidermique (EGF) stimule la voie MAPK/ERK, connue pour son rôle dans la phosphorylation de diverses protéines, y compris les membres de la famille des cadhérines, signalant ainsi l'activation de Pcdhb17. La thapsigargin, en perturbant l'homéostasie du calcium, peut activer des voies conduisant à l'activation des protéines kinases dépendantes du Ca2+/calmoduline, ce qui peut entraîner la phosphorylation et l'activation de Pcdhb17. Le peroxyde d'hydrogène, par l'induction d'un stress oxydatif, peut activer la PKC, conduisant à la phosphorylation de Pcdhb17. L'anisomycine, un inhibiteur de la synthèse des protéines, peut activer les protéines kinases activées par le stress (SAPK), qui peuvent également cibler la phosphorylation de Pcdhb17. Il a été démontré que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) déclenche la voie de signalisation NF-κB, qui peut conduire à la phosphorylation des protéines cadhérines, y compris Pcdhb17. L'insuline, par l'intermédiaire de son récepteur, active la voie de signalisation PI3K/Akt, et Akt a la capacité de phosphoryler une large gamme de substrats, dont potentiellement Pcdhb17. Les inhibiteurs des protéines phosphatases tels que l'acide okadaïque et la caliculine A entraînent une augmentation des niveaux de phosphorylation de nombreuses protéines, ce qui suggère une voie d'activation de Pcdhb17 par la prévention de sa déphosphorylation. Inversement, le Bisindolylmaleimide I, un inhibiteur de la PKC, peut parfois activer les voies de la PKC d'une manière atypique, ce qui pourrait conduire à la phosphorylation en aval et à l'activation de Pcdhb17.