OTUD3 Activateurs

Les activateurs OTUD3 courants comprennent notamment la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, le Gallate de (-)-Epigallocatéchine CAS 989-51-5 et le D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6.

Les activateurs d'OTUD3 représentent un ensemble diversifié de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle d'OTUD3 par le biais de voies de signalisation uniques. La forskoline, en augmentant les concentrations d'AMPc, active la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler les protéines qui interagissent avec OTUD3, renforçant potentiellement sa fonction de déubiquitinisation. De même, l'ionomycine augmente le calcium intracellulaire, qui influence les protéases dépendantes du calcium, ce qui peut avoir une incidence sur l'activité d'OTUD3. En outre, le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) stimule la protéine kinase C (PKC) et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) inhibe certaines kinases, ce qui entraîne des modifications dans les schémas de phosphorylation des protéines au sein du réseau d'interaction d'OTUD3, favorisant ainsi son activité. La sphingosine-1-phosphate, par le biais de la signalisation des sphingolipides, et la trichostatine A, en modifiant l'expression des gènes, peuvent également affecter le milieu protéique entourant OTUD3, augmentant ainsi sa capacité fonctionnelle.

Parallèlement, la Thapsigargin et l'A23187, deux ionophores calciques, induisent une augmentation des niveaux de calcium cytosolique, déclenchant potentiellement des cascades de signalisation dépendantes du calcium qui interfèrent avec les fonctions régulatrices d'OTUD3. LY294002, un inhibiteur de PI3K, et U0126, un inhibiteur de MEK, perturbent les mécanismes de signalisation en amont, ce qui pourrait recalibrer la dynamique cellulaire pour favoriser l'activation d'OTUD3. La voie de la MAPK p38, ciblée par le SB203580, et l'inhibition générale des kinases par la staurosporine, pourraient également favoriser un environnement propice à l'activité accrue d'OTUD3 en affectant l'état de phosphorylation des protéines apparentées ou en modifiant la régulation dépendante des kinases des substrats d'OTUD3 ou des facteurs associés.