Inhibiteurs OSCP

Les inhibiteurs courants de l'OSCP comprennent, entre autres, l'oligomycine CAS 1404-19-9, le resvératrol CAS 501-36-0, l'aphidicoline CAS 38966-21-1, l'acide bongkrekique CAS 11076-19-0 et le DCC CAS 538-75-0.

Les inhibiteurs de l'OSCP ciblent principalement le complexe ATP synthase mitochondrial, un élément clé du processus de phosphorylation oxydative. Ce complexe est essentiel pour la synthèse de l'ATP, la monnaie énergétique de la cellule. Les inhibiteurs répertoriés varient dans leur mécanisme d'action, allant de la liaison directe à la sous-unité OSCP, comme dans le cas de l'oligomycine A, à la modulation indirecte de la fonction mitochondriale et des voies du stress oxydatif.

L'oligomycine A est l'inhibiteur le plus direct, se liant spécifiquement à la sous-unité OSCP et bloquant le canal à protons de l'ATP synthase. Ce blocage interrompt la synthèse de l'ATP, ce qui a un impact direct sur la production d'énergie cellulaire. D'autres inhibiteurs, comme l'efrapeptine et l'aurovertine B, ciblent différentes sous-unités du complexe ATP synthase, mais affectent finalement sa fonction globale, qui inclut l'activité de la sous-unité OSCP. Ces inhibiteurs soulignent la régulation complexe de la synthèse de l'ATP au niveau mitochondrial. Les inhibiteurs indirects tels que le resvératrol, l'acide bongkrékique et le piceatannol agissent en modulant des fonctions mitochondriales plus larges ou des voies cellulaires qui, à leur tour, influencent l'activité de l'ATP synthase et de la sous-unité OSCP. Par exemple, les composés qui affectent la chaîne de transport d'électrons mitochondriale, comme la roténone et l'atovaquone, ont un impact indirect sur la fonction de l'ATP synthase en modifiant le gradient de protons et le potentiel de la membrane mitochondriale, essentiels à la synthèse de l'ATP.