Inhibiteurs OR4D2

Les inhibiteurs OR4D2 courants comprennent, sans s'y limiter, la toxine de la coqueluche (protéine activant les îlots) CAS 70323-44-3, la forskoline CAS 66575-29-9, le propranolol CAS 525-66-6, le carvédilol CAS 72956-09-3 et la suramine sodique CAS 129-46-4.

OR4D2 peut avoir de nombreux inhibiteurs comme la toxine de la coqueluche, par exemple, est un inhibiteur bien connu de la classe Gi/o des protéines G, qui, lorsqu'elle est inactivée, entraîne une augmentation des niveaux intracellulaires d'AMPc, inhibant ainsi la signalisation des RCPG. La toxine cholérique agit à l'inverse en activant continuellement la protéine Gs, entraînant une accumulation soutenue d'AMPc qui peut désensibiliser le récepteur. La forskoline stimule directement l'adénylate cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc, contournant ainsi l'activation du récepteur et diminuant potentiellement la réactivité des RCPG. Le GDP-beta-S entre en compétition avec le GTP pour la liaison aux protéines G, empêchant ainsi leur activation et la transduction du signal qui s'ensuit.

Les bêta-bloquants comme le propranolol et le carvédilol, bien qu'ils ne soient pas spécifiques aux récepteurs olfactifs, peuvent modifier le paysage de la signalisation en antagonisant les récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui peut entraîner des changements dans la diaphonie des récepteurs et l'équilibre de la signalisation. Le Palmitoyl CoA est impliqué dans la modification post-traductionnelle des protéines et, en inhibant ce processus, il peut affecter la fonction des RCPG en modifiant la localisation membranaire des récepteurs. La suramine et le NF023 sont des antagonistes des récepteurs purinergiques, qui affectent le milieu de signalisation extracellulaire et potentiellement l'état d'activation des RCPG. Le YM-254890 inhibe spécifiquement la protéine Gq, qui est responsable de l'activation de la phospholipase C, ce qui entraîne une diminution de la signalisation calcique intracellulaire. La clozapine, un antipsychotique doté d'une large activité antagoniste des récepteurs, peut influencer la fonction des RCPG par le biais de mécanismes de diaphonie des récepteurs.