Olr1646 Activateurs

Les activateurs courants de l'Olr1646 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, l'acide okadaïque CAS 78111-17-8 et la thapsigargin CAS 67526-95-8.

Les activateurs chimiques de l'Olr1646 peuvent être compris grâce à leur influence sur diverses voies de signalisation cellulaires et activités enzymatiques qui entraînent des changements de l'état de phosphorylation de la protéine. La forskoline, en activant l'adénylate cyclase, augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui à leur tour activent la protéine kinase A (PKA). La PKA peut alors phosphoryler l'Olr1646, ce qui entraîne son activation. De même, le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, active directement la PKA, qui est susceptible de phosphoryler et d'activer Olr1646. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active la protéine kinase C (PKC), une autre kinase qui peut phosphoryler Olr1646. Inversement, des composés tels que le H-89, bien qu'étant principalement un inhibiteur de la PKA, peuvent entraîner l'activation de kinases compensatrices qui, à leur tour, peuvent phosphoryler et activer Olr1646. Le bisindolylmaléimide I, bien qu'étant un inhibiteur de la PKC, peut également conduire à l'activation de kinases alternatives qui peuvent phosphoryler Olr1646.

En outre, le niveau de calcium intracellulaire est un régulateur essentiel de nombreuses kinases. L'Ionomycine et l'A23187 sont des ionophores calciques qui augmentent la concentration de calcium intracellulaire. Cette augmentation du niveau de calcium peut activer les kinases dépendantes du calcium, ce qui peut potentiellement conduire à la phosphorylation et à l'activation d'Olr1646. La thapsigargin, en inhibant la Ca2+-ATPase du réticulum sarco/endoplasmique (SERCA), provoque également une augmentation de la concentration de calcium cytosolique, ce qui pourrait déclencher l'activation des kinases calcium-dépendantes qui phosphorylent Olr1646. L'acide okadaïque et la caliculine A, tous deux inhibiteurs des protéines phosphatases, empêchent la déphosphorylation des protéines, ce qui entraîne une phosphorylation soutenue et une activation conséquente de protéines comme Olr1646. En outre, l'anisomycine active la voie MAPK/ERK, qui comprend des kinases connues pour phosphoryler directement les protéines, fournissant ainsi une autre voie potentielle pour l'activation de l'Olr1646. Enfin, le piceatannol, par son inhibition de la kinase Syk, peut entraîner une modification de la dynamique de signalisation qui aboutit à l'activation de l'Olr1646.