Olfr532, un récepteur couplé aux protéines G (GPCR), joue un rôle crucial dans les voies de signalisation cellulaires, influençant divers processus physiologiques. Son activation déclenche des événements en aval qui modulent de manière complexe les réponses cellulaires, ce qui en fait une cible prometteuse pour la modulation. L'inhibition d'Olfr532 peut être obtenue par un spectre de mécanismes directs et indirects utilisant divers inhibiteurs chimiques. Les inhibiteurs directs, tels que le sorafénib, le SB-203580 et la cyclopamine, agissent en ciblant des voies de signalisation spécifiques liées à l'activation de l'Olfr532, en perturbant les événements en aval et en inhibant les réponses cellulaires. D'autre part, les inhibiteurs indirects tels que la N-acétylcystéine, la thapsigargin et le 2-désoxy-D-glucose influencent les voies connexes (stress oxydatif, flux de calcium dans le RE et métabolisme cellulaire, respectivement) pour perturber les fonctions médiées par Olfr532.
Ces inhibiteurs offrent diverses possibilités de comprendre la régulation de la signalisation des RCPG et son impact sur les processus cellulaires. Les voies spécifiques affectées par ces inhibiteurs offrent des indications précieuses pour le développement de stratégies ciblées visant à moduler la fonction d'Olfr532 dans divers contextes physiologiques. L'exploration complète d'Olfr532 et de son inhibition contribue à faire progresser notre compréhension de la biologie des RCPG et de leurs implications potentielles dans la régulation cellulaire.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
La N-acétyl-L-cystéine agit comme un inhibiteur indirect, influençant Olfr532 par la voie du stress oxydatif. En augmentant la capacité antioxydante cellulaire, elle atténue l'activation d'Olfr532 induite par le stress oxydatif, limitant les effets en aval associés à la signalisation d'Olfr532. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Le sorafenib, un inhibiteur direct, interfère avec Olfr532 en ciblant la voie Ras/Raf/MEK/ERK. L'inhibition des activités kinases au sein de cette voie perturbe les événements de signalisation en aval, empêchant finalement les réponses cellulaires médiées par Olfr532. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannine, un inhibiteur de la phosphoinositide 3-kinase (PI3K), entrave indirectement la fonction de l'Olfr532. En inhibant PI3K, il perturbe la voie PI3K/AKT/mTOR, entravant les cascades de signalisation en aval associées à Olfr532 et influençant les réponses cellulaires. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
La spautine-1, un inhibiteur indirect, module la voie de l'autophagie pour influencer Olfr532. Il inhibe l'ubiquitination de Beclin-1, perturbant le processus autophagique et influençant les fonctions cellulaires liées à Olfr532 par le biais d'une interférence réglementaire avec l'autophagie. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Le SB-203580, un inhibiteur direct, cible l'Olfr532 en perturbant la voie de signalisation MAPK. L'inhibition de la voie MAPK par le SB-203580 conduit à l'inhibition des réponses cellulaires médiées par Olfr532, en interférant avec les événements en aval associés à l'activation de la MAPK p38. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La thapsigargin, un inhibiteur indirect, cible Olfr532 par l'intermédiaire de la pompe à calcium du réticulum endoplasmique (RE). En inhibant le flux de calcium, il perturbe les voies de signalisation du stress du RE, influençant indirectement Olfr532 et affectant les réponses cellulaires en aval liées à l'activation d'Olfr532. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Le cisplatine, un inhibiteur indirect, induit des dommages à l'ADN pour inhiber l'Olfr532. Les voies de réponse aux lésions de l'ADN activées par le cisplatine interfèrent avec les fonctions cellulaires médiées par Olfr532, fournissant un mécanisme indirect d'inhibition d'Olfr532 par la perturbation des effets en aval. | ||||||
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | $92.00 $204.00 | 19 | |
La cyclopamine, un inhibiteur direct, cible Olfr532 par le biais de la voie de signalisation Hedgehog. L'inhibition de Smoothened (SMO) par la cyclopamine perturbe les événements en aval associés à l'activation d'Olfr532 via la signalisation Hedgehog, ce qui entraîne l'inhibition directe des réponses cellulaires médiées par Olfr532. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
Le 2-Deoxy-D-glucose, un inhibiteur indirect, influence Olfr532 en modulant le métabolisme énergétique cellulaire. Il perturbe les voies glycolytiques, ce qui a un impact sur les réponses cellulaires liées à Olfr532 en modifiant la disponibilité des substrats métaboliques et en affectant les événements de signalisation en aval. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
L'inhibiteur JNK VIII, un inhibiteur direct, cible Olfr532 en inhibant la voie de la c-Jun N-terminal kinase (JNK). Le fait d'entraver l'activation de la JNK perturbe les événements de signalisation en aval, ce qui entraîne l'inhibition des réponses cellulaires médiées par Olfr532 et associées à la cascade de signalisation JNK. | ||||||