La classe des inhibiteurs du NIPA2 se réfère à un groupe diversifié de composés qui ont un impact indirect sur l'activité du NIPA2 en influençant l'homéostasie cellulaire du magnésium ou en affectant les canaux ioniques et les transporteurs apparentés. Le NIPA2 étant un transporteur de magnésium, il est sensible aux variations de la concentration intracellulaire de magnésium et de l'environnement ionique global. Les composés qui augmentent la concentration intracellulaire de magnésium, comme le sulfate de magnésium, peuvent entraîner une régulation à la baisse de NIPA2, réduisant ainsi son activité de transport en satisfaisant la demande cellulaire en magnésium.
Inversement, les substances chimiques qui perturbent l'homéostasie du magnésium ou qui entrent en compétition avec le magnésium pour les sites de liaison peuvent altérer la fonction du NIPA2. Le chlorure de cobalt et le sulfate de cuivre, en introduisant des cations divalents concurrents, peuvent interférer avec les processus de transport du magnésium. Les inhibiteurs des canaux calciques tels que le vérapamil, la nifédipine et le diltiazem sont principalement connus pour leurs effets sur l'homéostasie du calcium, mais ils ont également la capacité d'altérer indirectement le transport du magnésium, car ces ions partagent souvent des voies de transport et des mécanismes de régulation. L'amiloride, bien qu'il cible principalement les transporteurs de sodium, peut affecter l'équilibre ionique global, ce qui inclut le traitement des ions magnésium. La quinidine, en affectant le transport des ions, peut également modifier les niveaux de magnésium dans les cellules et donc l'activité du NIPA2. Des hormones telles que la progestérone, connues pour influencer le transport du magnésium, peuvent également moduler indirectement l'activité du NIPA2. Des composés comme le 2-APB et le SKF-96365 ciblent d'autres canaux ioniques, mais ce faisant, ils peuvent indirectement affecter l'homéostasie ionique et donc l'activité du NIPA2.
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