Inhibiteurs neurexin II

Les inhibiteurs courants de la neurexine II comprennent notamment la ciprofloxacine CAS 85721-33-1, la ω-agatoxine IVA CAS 145017-83-0, ADL5859 HCl CAS 850173-95-4, le sel disodique CNQX CAS 479347-85-8 et l'acide D(-)-2-amino-5-phosphonovalérique (D-AP5) CAS 79055-68-8.

Les produits chimiques qui peuvent être classés comme inhibiteurs de la neurexine II n'inhibent pas directement la protéine neurexine II mais interagissent avec divers composants de la signalisation neuronale et de la transmission synaptique où la neurexine II est connue pour jouer un rôle critique. La neurexine II est une protéine présynaptique qui participe à la formation et à la modulation des synapses, affectant la libération des neurotransmetteurs et la plasticité synaptique. Par conséquent, les composés qui modifient la transmission synaptique peuvent indirectement influencer la fonction de la neurexine II dans le système nerveux.

Le premier groupe de composés, comprenant la tétrodotoxine, la ω-conotoxine GVIA et la ω-agatoxine IVA, cible les canaux ioniques qui sont essentiels à la propagation du potentiel d'action et à la libération des neurotransmetteurs au niveau des synapses. La tétrodotoxine, un puissant inhibiteur des canaux sodiques voltage-dépendants, peut supprimer l'excitabilité neuronale, ce qui est fondamental pour l'activation de la neurexine II présynaptique dans l'initiation de la transmission synaptique. De même, les peptides conotoxine et agatoxine inhibent sélectivement des sous-types spécifiques de canaux calciques, modulant ainsi l'afflux d'ions calcium qui déclenchent l'exocytose des vésicules synaptiques, un processus dans lequel la neurexine II joue un rôle essentiel. Une autre série de molécules, dont la méthyllycaconitine, la phencyclidine, la CNQX, la D-AP5, la bicuculline et la NBQX, agissent sur divers récepteurs de neurotransmetteurs. Par exemple, l'effet antagoniste de la méthyllycaconitine sur les récepteurs α7-nicotiniques de l'acétylcholine et l'antagonisme de la phencyclidine sur les récepteurs NMDA peuvent altérer la plasticité synaptique et la potentialisation à long terme (LTP), des processus qui sont influencés par les interactions médiées par la neurexine II. La CNQX et la NBQX, qui sont des antagonistes des récepteurs AMPA/kainate, et le D-AP5, un autre antagoniste du récepteur NMDA, peuvent modifier la signalisation glutamatergique, une voie dans laquelle la neurexine II est impliquée dans la médiation de la force et de la plasticité synaptiques. L'effet de la bicuculline sur les récepteurs GABA_A peut modifier l'équilibre entre les signaux excitateurs et inhibiteurs dans le cerveau, ce qui a également un impact sur le contexte fonctionnel dans lequel opère la neurexine II.