Date published: 2025-10-12

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Inhibiteurs Mx2

Les inhibiteurs courants de Mx2 comprennent, sans s'y limiter, le cycloheximide CAS 66-81-9, l'actinomycine D CAS 50-76-0, la dexaméthasone CAS 50-02-2, le sel d'ammonium de l'acide pyrrolidinedithiocarbamique CAS 5108-96-3 et le SP600125 CAS 129-56-6.

Mx2, également connue sous le nom de MX dynamin-like GTPase 2, est un membre de la grande famille des protéines Mx. Ces protéines se caractérisent par leurs propriétés de type dynamine et jouent un rôle crucial dans la défense de la cellule contre divers pathogènes, en particulier les virus. Mx2 a été particulièrement associée aux mécanismes de défense antivirale dans les cellules. La protéine y parvient en interférant avec le cycle de vie du virus à l'intérieur de la cellule hôte, bloquant ainsi sa capacité à se répliquer et à se propager. Le mécanisme d'action de Mx2 est complexe et implique l'hydrolyse du GTP et des interactions avec diverses protéines virales et hôtes. Son rôle de molécule de défense intracellulaire en fait une cible intéressante pour les études liées à l'immunité innée et aux réponses antivirales.

Les inhibiteurs de Mx2 sont des entités chimiques conçues pour atténuer ou bloquer complètement la fonction de Mx2. En inhibant l'activité de Mx2, ces composés peuvent moduler la réponse immunitaire innée de l'hôte aux infections virales. La conception et l'étude des inhibiteurs de Mx2 peuvent fournir des informations sur le mécanisme d'action détaillé de la protéine et sur ses interactions avec d'autres protéines. L'action des inhibiteurs de Mx2 peut englober une série de mécanismes, allant de la perturbation de l'activité GTPase de la protéine à la prévention de son interaction avec des molécules cruciales du virus ou de l'hôte. La compréhension des subtilités de l'inhibition de Mx2 permet de mieux comprendre les mécanismes de défense primaires de l'hôte contre les virus et la manière dont ils peuvent être modulés. Ces connaissances peuvent ouvrir la voie à des études plus approfondies sur la dynamique des interactions hôte-pathogène et sur les bases moléculaires de l'immunité innée.

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