Les inhibiteurs d'oreillons sont des produits chimiques qui peuvent interférer avec divers aspects du cycle de vie du virus des oreillons, soit par interaction directe avec les composants viraux, soit en modulant les mécanismes cellulaires de l'hôte. Les inhibiteurs de l'IMPDH, comme la ribavirine et l'acide mycophénolique, réduisent les réserves intracellulaires de GTP, freinant ainsi la synthèse de l'ARN viral. De même, le chlorhydrate de guanidine inhibe directement l'ARN polymérase virale, tandis que la 2'-C-méthyladénosine provoque la terminaison prématurée de l'ARN viral. La chloroquine provoque la fusion endosomale en alcalinisant le pH endosomal, empêchant ainsi l'entrée du génome viral dans la cellule hôte. Dans la classe des inhibiteurs ciblant les protéines, l'amantadine modifie le flux de protons en se liant à la protéine du canal ionique M2, la désenrobage viral. Le cycloheximide et le Nelfinavir ciblent respectivement la traduction eucaryote et la protéase virale, stoppant ainsi la synthèse et la maturation des protéines virales.
D'autres stratégies visant à inhiber la réplication des oreillons se concentrent sur la manipulation des mécanismes de la cellule hôte. Le 2-désoxy-D-glucose interfère avec les niveaux d'ATP cellulaire en inhibant la glycolyse, ce qui entraîne l'inefficacité de l'assemblage viral et du bourgeonnement. Le lévamisole renforce les réponses des cellules T de l'hôte, ce qui augmente la production d'interféron-gamma, entravant ainsi la réplication virale par l'activation immunitaire. En résumé, les inhibiteurs des oreillons peuvent agir en perturbant la réplication et l'assemblage du virus, en entravant les processus d'entrée et de désenrobage du virus et en renforçant les réponses immunitaires de l'hôte. Chaque produit chimique agit à une étape spécifique du cycle de vie des oreillons, soit en ciblant les composants viraux, soit en interagissant avec les voies cellulaires de l'hôte.
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