MRP-S18A Activateurs

Les activateurs MRP-S18A courants comprennent, entre autres, le bortézomib CAS 179324-69-7, l'actinomycine D CAS 50-76-0, le méthotrexate CAS 59-05-2, la tunicamycine CAS 11089-65-9 et la leptomycine B CAS 87081-35-4.

Les activateurs de MRP-S18A consistent principalement en des composés chimiques qui ont un impact direct ou indirect sur les voies spécifiques dans lesquelles MRP-S18A est impliquée. Ces activateurs, dont le bortézomib, le cycloheximide, l'actinomycine D, la rapamycine, le méthotrexate, la puromycine, l'anisomycine, la tunicamycine, la leptomycine B, la streptolydigine et l'émétine, peuvent renforcer l'activité fonctionnelle de la MRP-S18A par le biais de voies de signalisation spécifiques.

La première catégorie de composés comprend le bortézomib, la rapamycine et la leptomycine B, qui agissent par le biais de voies liées à la dégradation des protéines, à la signalisation mTOR et à l'exportation nucléaire, respectivement. En inhibant ces processus, ces composés peuvent entraîner une augmentation de l'activité de la MRP-S18A en diminuant sa dégradation, en inhibant la signalisation mTOR ou en augmentant sa concentration nucléaire. La deuxième catégorie de composés comprend ceux qui ciblent la synthèse des protéines, tels que le cycloheximide, la puromycine, l'anisomycine, les aminoglycosides et l'émétine. En inhibant la synthèse des protéines, ces composés peuvent déclencher une réponse compensatoire pour augmenter la ribosomébiogenèse, ce qui renforce indirectement l'activité fonctionnelle de la MRP-S18A. De même, l'actinomycine D et la streptolydigine, qui inhibent respectivement la synthèse de l'ARN et l'ARN polymérase, peuvent également stimuler une réponse compensatoire qui renforce l'activité de la MRP-S18A. Enfin, le méthotrexate et la tunicamycine inhibent la dihydrofolate réductase et la formation de glycoprotéines liées à l'azote, ce qui entraîne une augmentation compensatoire de la biogenèse des ribosomes et, par conséquent, de l'activité fonctionnelle de la MRP-S18A.