Inhibiteurs MRP-L51

Les inhibiteurs courants de MRP-L51 comprennent, entre autres, l'oligomycine CAS 1404-19-9, le chloramphénicol CAS 56-75-7, la tétracycline CAS 60-54-8, l'érythromycine CAS 114-07-8 et la puromycine CAS 53-79-2.

Les inhibiteurs chimiques de la MRP-L51 peuvent exercer leur action inhibitrice par le biais de divers mécanismes qui entravent directement ou indirectement la synthèse des protéines mitochondriales. L'oligomycine se lie à l'ATP synthase mitochondriale, entraînant un déficit énergétique qui perturbe l'assemblage des ribosomes mitochondriaux, affectant ainsi l'incorporation de MRP-L51 dans ces ribosomes. Le chloramphénicol interagit directement avec le composant peptidyl transférase du ribosome mitochondrial, ce qui constitue une étape essentielle pour la synthèse des protéines, y compris la biogenèse de MRP-L51. La tétracycline inhibe la synthèse des protéines en se liant à la sous-unité 30S des ribosomes mitochondriaux, empêchant la fixation de l'aminoacyl-ARNt nécessaire à la synthèse des protéines mitochondriales telles que la MRP-L51.

La liaison de l'érythromycine à la sous-unité 50S des ribosomes mitochondriaux inhibe l'étape de translocation de la synthèse des protéines, ce qui a un impact sur l'assemblage des protéines mitochondriales, y compris MRP-L51. La puromycine provoque une terminaison prématurée de la chaîne en imitant la structure de l'aminoacyl-ARNt, ce qui entrave la synthèse et l'assemblage corrects de MRP-L51 dans les mitochondries. L'acide fusidique bloque la synthèse des protéines en empêchant la libération du facteur d'élongation G du ribosome, ce qui affecte la synthèse des protéines mitochondriales, y compris MRP-L51. La ricine, un puissant inhibiteur, inactive la sous-unité ribosomique 60S en dépurinant l'ARNr, ce qui entrave la synthèse des protéines mitochondriales et affecte l'assemblage de MRP-L51. Le cycloheximide entrave l'étape de translocation dans la synthèse des protéines eucaryotes, ce qui perturbe indirectement l'assemblage des protéines mitochondriales, y compris celui de MRP-L51. La dactinomycine s'intercale dans l'ADN, entravant la synthèse de l'ARN et réduisant par la suite la synthèse des protéines mitochondriales telles que MRP-L51. L'anisomycine inhibe l'activité peptidyl transférase des ribosomes mitochondriaux, entravant le processus de synthèse de MRP-L51. Le linézolide se lie à la sous-unité 50S des ribosomes mitochondriaux et empêche la formation d'un complexe d'initiation 70S fonctionnel, essentiel à l'assemblage des protéines dont MRP-L51. Enfin, la liaison de la sparsomycine à la sous-unité 50S inhibe l'activité de la peptidyl transférase, cruciale pour l'étape d'élongation de la synthèse des protéines, affectant ainsi la synthèse globale des protéines mitochondriales et l'assemblage de MRP-L51.