Date published: 2025-11-24

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MECL-1 Activateurs

Les activateurs courants de MECL-1 comprennent, entre autres, l'époxomicine CAS 134381-21-8, la lactacystine CAS 133343-34-7, la concanamycine A CAS 80890-47-7, la Withaferin A CAS 5119-48-2 et le salubrinal CAS 405060-95-9.

Les activateurs du MECL-1 englobent une gamme de composés qui influencent indirectement l'expression ou l'activité du MECL-1 par la modulation des réponses au stress cellulaire et de l'activité du protéasome. Cette classe comprend des inhibiteurs spécifiques du protéasome tels que l'époxomicine, la lactacystine, le MG-132 et le bortézomib. Ces composés, en inhibant le protéasome, peuvent déclencher une augmentation compensatoire des composants de l'immunoprotéasome, y compris MECL-1, dans le cadre de la réponse de la cellule pour maintenir la capacité de dégradation des protéines.

En outre, les composés qui induisent un stress du réticulum endoplasmique (RE) ou qui inhibent des protéines cellulaires clés constituent également une part importante de cette classe. Des agents comme le célastrol, la tunicamycine et le salubrinal sont connus pour induire des réponses au stress cellulaire, telles que la réponse au choc thermique et la réponse aux protéines non pliées, qui peuvent conduire à une augmentation de l'expression des sous-unités de l'immunoprotéasome comme MECL-1. La présence dans cette classe d'inhibiteurs de Hsp90 comme la geldanamycine et d'inhibiteurs de kinases comme le sorafenib souligne encore les mécanismes de régulation complexes que ces substances chimiques exercent sur les voies du stress cellulaire et qui peuvent avoir un impact sur l'expression du MECL-1. En outre, l'inclusion de composés tels que la concanamycine A, la withaferine A et la chloroquine met en évidence les divers mécanismes par lesquels le stress cellulaire et la perturbation des processus cellulaires normaux peuvent entraîner une augmentation de l'activité de MECL-1.

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Nom du produitCAS #Ref. CatalogueQuantitéPrix HTCITATIONS Classement

Epoxomicin

134381-21-8sc-201298C
sc-201298
sc-201298A
sc-201298B
50 µg
100 µg
250 µg
500 µg
$134.00
$215.00
$440.00
$496.00
19
(2)

Inhibiteur spécifique du protéasome; pourrait induire une augmentation compensatoire des composants de l'immunoprotéasome, y compris MECL-1.

Lactacystin

133343-34-7sc-3575
sc-3575A
200 µg
1 mg
$165.00
$575.00
60
(2)

Un autre inhibiteur du protéasome; pourrait potentiellement augmenter l'expression de MECL-1 en réponse à l'inhibition de l'activité du protéasome.

Concanamycin A

80890-47-7sc-202111
sc-202111A
sc-202111B
sc-202111C
50 µg
200 µg
1 mg
5 mg
$65.00
$162.00
$650.00
$2550.00
109
(2)

Inhibiteur de la H+-ATPase de type vacuolaire; peut induire un stress cellulaire susceptible d'entraîner une augmentation de l'expression de MECL-1.

Withaferin A

5119-48-2sc-200381
sc-200381A
sc-200381B
sc-200381C
1 mg
10 mg
100 mg
1 g
$127.00
$572.00
$4090.00
$20104.00
20
(1)

Connu pour induire une inhibition protéasomale; pourrait renforcer l'expression de MECL-1 par le biais des voies de réponse au stress.

Salubrinal

405060-95-9sc-202332
sc-202332A
1 mg
5 mg
$33.00
$102.00
87
(2)

Inhibiteur de la déphosphorylation de l'eIF2α; peut induire un stress du RE, affectant potentiellement l'expression de MECL-1.

Geldanamycin

30562-34-6sc-200617B
sc-200617C
sc-200617
sc-200617A
100 µg
500 µg
1 mg
5 mg
$38.00
$58.00
$102.00
$202.00
8
(1)

Inhibiteur de Hsp90; pourrait indirectement réguler à la hausse MECL-1 par le biais de réponses cellulaires induites par le stress.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
(2)

Un inhibiteur bien connu du protéasome; pourrait augmenter l'expression de MECL-1 dans le cadre d'une réponse compensatoire à l'inhibition du protéasome.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

Inducteur du stress ER; peut renforcer l'expression de MECL-1 dans le cadre de la réponse aux protéines dépliées.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$56.00
$260.00
$416.00
129
(3)

Inhibiteur de kinase; pourrait influencer indirectement l'expression de MECL-1 par les voies du stress cellulaire.