Les activateurs de MARVELD1 englobent une variété de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de MARVELD1, qui joue un rôle important dans l'adhésion cellule-cellule et le maintien de l'intégrité de la barrière épithéliale. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et le 1,2-Dioctanoyl-sn-glycerol (DiC8) exercent leurs effets en activant la protéine kinase C (PKC), un régulateur clé dans l'assemblage des jonctions serrées, un processus cellulaire dans lequel MARVELD1 joue un rôle essentiel. La forskoline et l'AMP 8-bromo-cyclique augmentent tous deux les niveaux d'AMP cyclique intracellulaire, ce qui entraîne l'activation de la PKA. La PKA est connue pour influencer les jonctions cellulaires et l'organisation du cytosquelette, renforçant ainsi potentiellement la fonction de MARVELD1. De même, l'ionophore calcique A23187 augmente les niveaux de calcium intracellulaire, déclenchant des voies de signalisation dépendantes du calcium qui peuvent soutenir l'activité de MARVELD1 dans la formation des jonctions serrées. Y-27632, en tant qu'inhibiteur de ROCK, et NSC 23766, en tant qu'inhibiteur de Rac1, renforcent indirectement l'activité de MARVELD1 en modulant le cytosquelette d'actine et les jonctions cellulaires.
En outre, l'activité de MARVELD1 est indirectement influencée par des composés qui affectent diverses kinases impliquées dans la signalisation cellulaire. L'épigallocatéchine gallate (EGCG), en tant qu'inhibiteur de kinase, et le Bisindolylmaleimide I (BIM I), en tant qu'inhibiteur de PKC, modulent les voies de signalisation compétitives, ce qui pourrait favoriser les activités liées à MARVELD1. LY294002 et U0126, inhibiteurs de PI3K et MEK, respectivement, peuvent déplacer l'équilibre de la signalisation intracellulaire vers des voies qui peuvent impliquer MARVELD1 dans le maintien des structures membranaires et des jonctions serrées. Le SB203580, en inhibant la MAPK p38, pourrait renforcer l'implication de MARVELD1 dans la stabilisation des jonctions cellulaires dans des conditions de stress. Collectivement, ces activateurs chimiques, par leurs effets ciblés sur différentes molécules et voies de signalisation, créent un environnement propice à l'activité accrue de MARVELD1 sans nécessiter l'activation directe ou la régulation à la hausse de son expression. La modulation orchestrée de ces voies souligne la régulation complexe de MARVELD1 et son rôle essentiel dans la fonction de barrière épithéliale et la connectivité intercellulaire.
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