Inhibiteurs LIR-7

Les inhibiteurs courants de la LIR-7 comprennent, entre autres, le salicylate de méthyle CAS 119-36-8, l'apigénine CAS 520-36-5, le zileuton CAS 111406-87-2, le parthénolide CAS 20554-84-1 et le resvératrol CAS 501-36-0.

Les inhibiteurs chimiques de la LIR-7 utilisent divers mécanismes pour moduler l'activité de cette protéine liée à l'immunité. Le salicylate de méthyle, par exemple, inhibe les enzymes cyclo-oxygénases, ce qui entraîne une réduction de la synthèse des prostaglandines qui peut supprimer l'activation de la LIR-7. De même, le célécoxib, un inhibiteur sélectif de la COX-2, agit en diminuant la production de prostaglandines pro-inflammatoires, régulant ainsi la réponse immunitaire associée à l'activité de la LIR-7. L'apigénine adopte une approche différente, agissant comme un inhibiteur de tyrosine kinase qui peut interférer avec les processus de phosphorylation essentiels à l'activation de LIR-7. Le zileuton contribue à l'inhibition en ciblant la voie de la 5-lipoxygénase, réduisant ainsi la production de leucotriènes, qui sont essentiels dans la cascade de la réponse immunitaire pouvant activer le LIR-7.

D'autres inhibiteurs, comme le parthénolide et le resvératrol, ciblent la voie NF-κB, un régulateur central des gènes de la réponse immunitaire, modulant ainsi les niveaux d'expression des protéines qui, autrement, engageraient le LIR-7. La curcumine cible également la voie NF-κB, tout en régulant les cytokines inflammatoires, ce qui peut influencer l'activité de la LIR-7. Les flavonoïdes tels que la wogonine et la quercétine exercent leur effet inhibiteur par différents mécanismes; la wogonine module l'activité de STAT3, un acteur important de la signalisation des cytokines, tandis que la quercétine stabilise les mastocytes, réduisant la libération d'histamine et inhibant la voie PI3K/Akt. En outre, l'épigallocatéchine gallate inhibe l'activité des ADN méthyltransférases, ce qui peut entraîner une diminution de la méthylation des régions de l'ADN contrôlant les gènes pro-inflammatoires, affectant ainsi la signalisation LIR-7. La pipérine perturbe les fonctions enzymatiques et les facteurs de transcription, notamment le NF-κB, qui régule l'expression génétique liée à l'activité du LIR-7. Enfin, la sulfasalazine inhibe NF-κB et la libération de médiateurs inflammatoires par les cellules immunitaires, contribuant ainsi à la régulation des réponses immunitaires impliquant LIR-7.