Inhibiteurs LCE3B

Les inhibiteurs courants de LCE3B comprennent, entre autres, le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, la curcumine CAS 458-37-7, le resvératrol CAS 501-36-0, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 et l'indirubine CAS 479-41-4.

Les inhibiteurs de LCE3B sont un ensemble de composés chimiques qui interfèrent avec des voies de signalisation et des facteurs de transcription spécifiques, entraînant la suppression de l'activité de la protéine LCE3B. Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) et l'acide caféique, qui possèdent tous deux des propriétés antioxydantes, inhibent le NF-κB, un facteur de transcription qui augmente l'expression de la protéine LCE3B en réponse à des stimuli inflammatoires. En supprimant l'activation de NF-κB, ces composés diminuent l'induction de LCE3B, réduisant ainsi sa présence fonctionnelle. Un autre composé, la curcumine, cible la voie PPAR-γ, qui est impliquée dans la régulation du gène LCE3B. En modulant l'activité de PPAR-γ, la curcumine entraîne une diminution de l'expression de LCE3B et de ses fonctions associées. De même, le resvératrol supprime indirectement le LCE3B par l'inhibition de la voie de signalisation STAT3, tandis que le sulforaphane influence la structure de la chromatine par l'inhibition de l'histone désacétylase, contribuant tous deux à réduire l'expression du LCE3B. L'indirubine et la quercétine ciblent respectivement les voies de signalisation GSK-3β et JNK, qui sont impliquées dans les réponses au stress cellulaire et pourraient réguler l'expression du LCE3B, ce qui conduit à son inhibition fonctionnelle lorsque ces voies sont atténuées.

L'apigénine et le kaempférol inhibent respectivement les voies de signalisation PI3K/Akt et ERK1/2, des voies potentiellement impliquées dans le contrôle de l'expression du LCE3B. En diminuant les signaux par ces voies, ces flavonoïdes contribuent à la diminution de l'activité de la LCE3B. La génistéine, en modulant la signalisation des récepteurs des œstrogènes, et le lycopène, en inhibant la signalisation de l'IGF-1R, affectent tous deux les voies qui peuvent réguler à la hausse le LCE3B, conduisant ainsi à son inhibition fonctionnelle lorsque ces voies sont influencées. Enfin, l'acide rétinoïque module RAR, qui peut avoir des effets en aval sur l'expression de LCE3B, ajoutant une autre couche de régulation qui peut supprimer l'activité de LCE3B, illustrant les divers mécanismes par lesquels ces composés peuvent parvenir à l'inhibition de la protéine LCE3B.