Inhibiteurs LCE2D

La ciclosporine A se lie à la protéine cytosolique cyclophiline des lymphocytes T, inhibant ainsi la calcineurine. Cela entraîne une diminution de la transcription de l'IL-2 et de son récepteur, qui sont cruciaux pour l'activation des lymphocytes T. Comme le LCE2D est impliqué dans le complexe de différenciation épidermique et que son expression peut être induite par des signaux immunitaires, l'inhibition de l'activation des lymphocytes T diminue la cascade de signalisation qui conduit à l'expression du LCE2D.

L'hydrocortisone est un corticostéroïde qui peut inhiber la phospholipase A2, ce qui entraîne une réduction de la production de médiateurs inflammatoires comme les prostaglandines et les leucotriènes. Cette action anti-inflammatoire peut réduire l'activation des voies susceptibles d'augmenter l'expression de LCE2D dans les réponses épidermiques induites par le stress.

L'acide 13-cis-rétinoïque, un dérivé de l'acide rétinoïque, normalise la différenciation des kératinocytes et diminue la production de sébum. Il diminue indirectement l'expression de LCE2D en favorisant la différenciation des kératinocytes et en régulant potentiellement à la baisse les protéines impliquées dans le complexe de différenciation épidermique.

L'imiquimod agit comme un modificateur de la réponse immunitaire en se liant au récepteur 7 de type péage, ce qui entraîne une augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires. Comme l'expression du LCE2D est associée à la formation de la barrière cutanée et aux mécanismes de défense, l'action de l'imiquimod peut éloigner les voies liées à l'immunité de celles qui induisent l'expression du LCE2D.

Le FK-506 se lie à FKBP12, formant un complexe qui inhibe la calcineurine, réduisant ainsi l'activité du NFAT (facteur nucléaire des cellules T activées), qui est impliqué dans la transcription de diverses cytokines. Comme le LCE2D est impliqué dans la réponse de défense épidermique, la diminution de la production de cytokines diminue indirectement les voies qui pourraient réguler à la hausse l'expression du LCE2D au cours d'une réponse immunitaire.

Le méthotrexate est un inhibiteur de la dihydrofolate réductase, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ADN. Il agit en réduisant la prolifération des cellules qui se divisent rapidement, y compris celles de l'épiderme où le LCE2D est exprimé. En inhibant la prolifération cellulaire, le méthotrexate réduit indirectement l'expression de LCE2D dans le cadre du processus de différenciation épidermique.

Le bexarotène est un agoniste du récepteur rétinoïde X qui module la transcription des gènes impliqués dans la prolifération et la différenciation de la peau. Cette action agoniste peut entraîner une modification de l'expression des protéines du complexe de différenciation épidermique, ce qui conduit indirectement à une diminution de l'expression du LCE2D.

L'apigénine est un flavonoïde qui inhibe la prolifération des kératinocytes et possède des propriétés anti-inflammatoires. En réduisant la prolifération cellulaire et l'inflammation dans l'épiderme, l'apigénine diminue indirectement l'expression de LCE2D.

La curcumine présente des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes. Elle peut moduler la voie NF-κB, ce qui entraîne une réduction de l'expression des cytokines inflammatoires. Comme l'inflammation peut induire l'expression de LCE2D, l'action de la curcumine réduit indirectement l'expression de LCE2D en tempérant la réponse inflammatoire dans l'épiderme.

L'acide glycyrrhizique a des effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs en inhibant la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase et la boîte 1 du groupe de haute mobilité. Cette inhibition entraîne une diminution de l'inflammation et une altération de la réponse immunitaire qui peut indirectement diminuer la régulation à la hausse du LCE2D dans les affections inflammatoires de la peau.