Inhibiteurs LCE1E

Les inhibiteurs courants de la LCE1E comprennent, entre autres, l'acide glycyrrhizique CAS 1405-86-3, la curcumine CAS 458-37-7, le resvératrol CAS 501-36-0, la quercétine CAS 117-39-5 et le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7.

Les inhibiteurs de LCE1E sont un ensemble de composés chimiques qui diminuent l'activité fonctionnelle de la protéine LCE1E par la modulation de la voie de signalisation NF-kB, qui joue un rôle essentiel dans la régulation de la formation de la barrière cutanée et des réponses inflammatoires. L'acide glycyrrhizique inhibe la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 2, ce qui entraîne une augmentation des niveaux de cortisol qui, à leur tour, inhibent le NF-kB, réduisant ainsi l'expression de la LCE1E. De même, la curcumine supprime la voie NF-kB en inhibant le complexe IKK, tandis que le resvératrol et le sulforaphane inhibent directement l'activation du NF-kB. La quercétine cible l'activité PI3K en amont et le BAY 11-7082 bloque la phosphorylation de l'IκBα, ce qui entraîne une diminution de l'activité du NF-kB et donc de l'expression de LCE1E. Le gallate d'épigallocatéchine (EGCG) et le parthénolide inhibent également l'activation du NF-kB, le SN50 empêchant sa translocation nucléaire et sa fonction transcriptionnelle, ce qui aboutit à une réduction des niveaux de LCE1E, cruciale pour le complexe de différenciation épidermique.

En ciblant divers aspects de la voie du NF-kB, ces inhibiteurs parviennent à une régulation négative concertée du LCE1E. Le sel d'ammonium de l'acide pyrrolidinedithiocarbamique, antioxydant et inhibiteur de NF-kB, ainsi que l'ebselen, répriment l'activité de NF-kB pour réduire l'expression de LCE1E. L'ester phénylénique de l'acide caféique (CAPE) exerce son action en atténuant l'activité transcriptionnelle de NF-kB, qui est essentielle pour l'induction de LCE1E. L'action collective de ces composés conduit à une diminution globale de la LCE1E, malgré leurs différents points d'interférence dans la cascade de signalisation NF-kB. Ainsi, le spectre d'inhibition va de la prévention de la translocation nucléaire du NF-kB par des composés comme le SN50 au blocage des événements de signalisation en amont par des agents comme la quercétine et le sulforaphane, tous convergeant pour supprimer la LCE1E, une protéine qui fait partie intégrante de l'intégrité de la barrière cutanée et de la régulation de la réponse inflammatoire.