LCE1 Activateurs

Les activateurs LCE1 courants comprennent, entre autres, le chlorure de calcium anhydre CAS 10043-52-4, le PMA CAS 16561-29-8, l'ionomycine CAS 56092-82-1, la caliculine A CAS 101932-71-2 et la forskoline CAS 66575-29-9.

Les activateurs chimiques du LCE1 agissent par le biais de divers mécanismes pour renforcer sa fonction au sein des voies cellulaires. Le chlorure de calcium, par exemple, augmente les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui active les protéines kinases dépendantes du calcium. Ces kinases peuvent phosphoryler la LCE1, une action essentielle pour l'activation de la protéine. De même, l'Ionomycine fonctionne comme un ionophore calcique, augmentant également le calcium intracellulaire et activant les kinases qui phosphorylent et activent le LCE1. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) et le 12-O-Tétradécanoylphorbol-13-acétate (TPA) sont tous deux des activateurs de la protéine kinase C (PKC). Une fois activée, la PKC peut directement phosphoryler le LCE1, ce qui entraîne son activation.

Dans le domaine de l'inhibition des phosphatases, la caliculine A et l'acide okadaïque jouent un rôle important. En inhibant les protéines phosphatases, ces substances chimiques maintiennent le LCE1 dans un état phosphorylé, ce qui indique sa forme active. La forskoline et l'AMP Dibutyryl-cyclique augmentent les niveaux d'AMPc, qui activent à leur tour la protéine kinase A (PKA). La PKA phosphoryle ensuite le LCE1, ce qui entraîne son activation. La thapsigargin exerce son effet en inhibant la pompe SERCA, ce qui provoque une augmentation du calcium intracellulaire qui active les kinases capables de phosphoryler le LCE1. L'acide phosphatidique, par l'activation de la voie de signalisation mTOR, et le facteur de croissance épidermique (EGF), par les voies de signalisation en aval de son récepteur, entraînent tous deux l'activation de kinases, qui peuvent alors phosphoryler et activer le LCE1. Enfin, l'anisomycine active les protéines kinases activées par le stress, telles que JNK, qui peuvent à leur tour conduire à la phosphorylation et à l'activation ultérieure de LCE1.