KV3.1 Activateurs

Les activateurs courants de KV3.1 comprennent, entre autres, la 4-Aminopyridine CAS 504-24-5, la (+)-Bicuculline CAS 485-49-4, l'acide niflumique CAS 4394-00-7, le zinc CAS 7440-66-6 et le chlorhydrate de guanidine CAS 50-01-1.

Les activateurs KV3.1 englobent un groupe varié de composés chimiques qui facilitent l'activité fonctionnelle du canal potassique KV3.1, chacun intervenant de manière unique pour amplifier son rôle dans l'excitabilité neuronale et la transmission des signaux. La tétrodotoxine, en inhibant les canaux sodiques, amplifie indirectement l'impact du KV3.1, car la réduction de l'afflux de sodium souligne l'efflux de potassium par le KV3.1 pendant la repolarisation du potentiel d'action. De même, la 4-Aminopyridine et le tétraéthylammonium, deux bloqueurs de canaux potassiques, inhibent sélectivement d'autres canaux potassiques, ce qui accentue l'activité relative du KV3.1. La dendrotoxine et la phrixotoxine-2 ciblent chacune des canaux potassiques spécifiques, épargnant le KV3.1, ce qui augmente indirectement sa contribution à l'activité électrique des neurones. L'acide niflumique et la pyrithione de zinc modifient le flux ionique, le premier bloquant les canaux chlorure et le second modulant la fonction des canaux ioniques, les deux conduisant à une augmentation présumée de l'activité du KV3.1.

Pour renforcer cet effet, la guanidine favorise l'activation des canaux potassiques voltage-gated, dont potentiellement le KV3.1, ce qui pourrait conduire à une augmentation de l'ouverture des canaux et à un renforcement du déclenchement neuronal. La Margatoxine et la Scyllatoxine, en inhibant sélectivement d'autres types de canaux potassiques, tels que KV1.3 et les canaux K+ activés par le Ca2+ à faible conductivité (canaux SK), respectivement, renforcent l'importance de KV3.1 dans l'orchestration des potentiels d'action neuronaux. La vératridine se distingue par l'activation des canaux sodiques, augmentant paradoxalement la fonction du KV3.1 en induisant une dépolarisation qui nécessite l'activité compensatoire des canaux potassiques pour restaurer le potentiel membranaire de repos.