KRTAP22-2 Activateurs

Les activateurs KRTAP22-2 courants comprennent, entre autres, le zinc CAS 7440-66-6, le minoxidil (U-10858) CAS 38304-91-5, l'acide rétinoïque, tous les trans CAS 302-79-4, la caféine CAS 58-08-2 et le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5.

Les activateurs de KRTAP22-2 englobent une gamme variée de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle de KRTAP22-2, principalement en influençant la santé et l'environnement des follicules pileux où cette protéine est exprimée. La pyrithione de zinc et le peptide de cuivre (GHK-Cu) contribuent à l'intégrité structurelle et à la solidité de la kératine des cheveux en affectant potentiellement la réticulation et en améliorant la santé des follicules, favorisant ainsi l'expression de la KRTAP22-2. Les vasodilatateurs comme le Minoxidil augmentent le flux sanguin vers les follicules, ce qui pourrait augmenter l'apport de nutriments et de facteurs de croissance, favorisant ainsi l'expression de la KRTAP22-2. Le rôle de l'acide rétinoïque dans la différenciation cellulaire pourrait augmenter l'expression de KRTAP22-2 dans le cadre du processus complexe de différenciation des follicules pileux.

Les activateurs de l'AMPK sont un groupe diversifié de composés qui convergent vers l'amélioration de l'AMPK, un capteur d'énergie critique et un régulateur du métabolisme cellulaire. L'AICAR et la berbérine activent l'AMPK en reproduisant des conditions de stress énergétique, en augmentant le rapport AMP/ATP et en favorisant la phosphorylation de l'AMPK, modulant ainsi l'homéostasie énergétique. La metformine, un activateur bien connu de l'AMPK, augmente l'activité de l'AMPK en induisant une augmentation du rapport AMP/ATP par l'inhibition du complexe 1 de la chaîne respiratoire mitochondriale. De même, l'acide alpha-lipoïque renforce l'activité de l'AMPK en modulant la fonction mitochondriale et en augmentant le rapport AMP/ATP. Le resvératrol et le salicylate activent tous deux l'AMPK par la voie SIRT1-LKB1, le resvératrol agissant par désacétylation de LKB1 dépendante de SIRT1, et le salicylate par inhibition de l'activité de désacétylase de SIRT1, les deux aboutissant à la phosphorylation de l'AMPK. La quercétine active également l'AMPK par la modulation du rapport AMP/ATP et l'activation des kinases en amont, tandis que la dorsomorphine active indirectement l'AMPK en inhibant mTOR, une cible en aval.