Inhibiteurs KRTAP1-3

Les inhibiteurs courants de la KRTAP1-3 comprennent, entre autres, le cycloheximide CAS 66-81-9, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, l'acide rétinoïque, tous les trans CAS 302-79-4, le minoxidil (U-10858) CAS 38304-91-5 et le finastéride CAS 98319-26-7.

Les inhibiteurs de KRTAP1-3 comme le cycloheximide inhibent la synthèse générale des protéines, ce qui peut entraîner une réduction des niveaux de KRTAP1-3. Le MG132 interfère avec la voie de dégradation ubiquitine-protéasome, modifiant potentiellement le renouvellement des protéines qui régulent KRTAP1-3. L'acide rétinoïque et la trétinoïne, tous deux impliqués dans la modulation de l'expression génique par le biais d'éléments répondant aux rétinoïdes, peuvent influencer le niveau transcriptionnel de KRTAP1-3. Le minoxidil, le finastéride et la spironolactone agissent sur la biologie du follicule pileux en affectant le flux sanguin et l'équilibre hormonal, ce qui, à son tour, peut modifier l'expression de KRTAP1-3. Le rôle du sulfate de cuivre en tant que cofacteur de diverses enzymes peut avoir des effets en aval sur la fonction du follicule pileux et sur KRTAP1-3.

La pyrithione de zinc, avec ses propriétés antifongiques, modifie l'environnement du cuir chevelu, ce qui peut avoir un impact sur la stabilité ou l'expression de KRTAP1-3 dans les cheveux. Le bimatoprost, un analogue de la prostaglandine, affecte le cycle de croissance des cheveux et peut donc influencer l'expression de KRTAP1-3. Les effets antifongiques et anti-androgéniques du kétoconazole peuvent modifier le milieu du follicule pileux, affectant potentiellement KRTAP1-3. La caféine est connue pour stimuler l'activité du follicule pileux, ce qui peut entraîner des modifications de l'expression de KRTAP1-3.