Les inhibiteurs de KlkEgfbp2 comprennent une gamme de composés chimiques qui ciblent diverses voies de signalisation et kinases, ce qui conduit indirectement à la suppression de l'activité fonctionnelle de KlkEgfbp2. Le LY294002 et la Wortmannine, tous deux inhibiteurs des phosphoinositides 3-kinases (PI3K), réduisent l'activité de la voie de signalisation PI3K/AKT, ce qui entraîne une diminution de la fonction de KlkEgfbp2, pour autant qu'il s'agisse d'une cible en aval de cette voie. De même, les inhibiteurs de MEK tels que U0126 et PD98059 bloquent la voie MAPK/ERK, ce qui pourrait entraîner une baisse de l'activité de KlkEgfbp2 si elle est modulée par cette voie. Les inhibiteurs ciblant les kinases liées au stress, comme le SB203580, jouent également un rôle dans la diminution de l'activité fonctionnelle de KlkEgfbp2 en réduisant sa modulation potentielle en réponse au stress.
En outre, des composés comme la rapamycine, qui inhibe la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), et les inhibiteurs de tyrosine kinase comme le Gefitinib et le Lapatinib, qui ciblent respectivement les kinases EGFR et HER2/neu, pourraient conduire à une réduction de l'activité de KlkEgfbp2 par la suppression des voies de signalisation des facteurs de croissance. Le sorafénib, avec sa capacité à inhiber les kinases RAF, et le SP600125, un inhibiteur sélectif de la c-Jun N-terminal kinase (JNK), peuvent également contribuer à l'inhibition indirecte de KlkEgfbp2 en affectant les cascades de signalisation MAPK et JNK qui sont à l'origine de KlkEgfbp2.
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