Inhibiteurs KILLIN

Les inhibiteurs de KILLIN courants comprennent, sans s'y limiter, la 5-Azacytidine CAS 320-67-2, la trichostatine A CAS 58880-19-6, le Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, l'Olaparib CAS 763113-22-0 et le DNA-PK Inhibitor II CAS 154447-35-5.

Les inhibiteurs de KILLIN agissent principalement en modifiant l'environnement cellulaire et les voies où KILLIN est impliquée plutôt qu'en ciblant directement la protéine. Par exemple, la 5-Azacytidine est un inhibiteur de l'ADN méthyltransférase et peut donc réguler KILLIN à la baisse par le biais de modifications épigénétiques. D'autre part, la trichostatine A et le vorinostat sont des inhibiteurs d'histones désacétylases (HDAC) qui modulent l'accessibilité de la chromatine et peuvent ainsi influencer l'expression de KILLIN. Ces inhibiteurs présentent des voies uniques mais efficaces pour inhiber indirectement KILLIN. L'olaparib, un inhibiteur de PARP, et le NU7026, un inhibiteur de DNA-PK, ciblent les voies de réparation de l'ADN, ce qui est particulièrement intéressant étant donné le rôle de KILLIN dans les mécanismes de réparation de l'ADN. En inhibant ces voies, ces composés peuvent interférer avec la fonction normale de KILLIN.

En outre, des inhibiteurs tels que Wortmannin et LY294002, qui ciblent la voie PI3K/Akt, ainsi que PD98059, un inhibiteur de MEK, visent à perturber les voies de signalisation cellulaire qui peuvent moduler l'expression de KILLIN. La génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, peut influencer les voies qui régulent la progression du cycle cellulaire, affectant ainsi le rôle de KILLIN dans ce processus biologique. JQ1 et GSK126 agissent également par modulation épigénétique, mais par l'intermédiaire de cibles différentes; JQ1 inhibe les bromodomaines BET et GSK126 inhibe EZH2, tous deux influençant la structure de la chromatine.