IRGC1 Activateurs

Les activateurs IRGC1 courants comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, le 1,2-Dioctanoyl-sn-glycerol CAS 60514-48-9 et l'Anisomycine CAS 22862-76-6.

L'IRGC1 peut moduler son activité par le biais d'une variété de voies de signalisation intracellulaires qui impliquent la phosphorylation. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est connu pour sa capacité à stimuler la protéine kinase C (PKC), qui est à son tour une kinase pivot capable de phosphoryler une multitude de protéines, dont l'IRGC1. De même, le 1,2-Dioctanoyl-sn-glycérol (DiC8), un analogue synthétique du diacylglycérol (DAG), active les isoformes de la PKC qui peuvent cibler l'IRGC1. La forskoline, en augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc, active la protéine kinase A (PKA), une autre kinase qui peut directement phosphoryler l'IRGC1 pour moduler sa fonction. En outre, le facteur de croissance épidermique (EGF) engage son récepteur pour initier une cascade aboutissant à l'activation de la voie Ras/Raf/MEK/ERK, qui peut également conduire à la phosphorylation de l'IRGC1.

L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut activer les kinases dépendantes de la calmoduline (CaMK), qui sont capables de phosphoryler l'IRGC1. La thapsigargin, un inhibiteur de la pompe SERCA, augmente également les niveaux de calcium cytosolique, ce qui peut conduire à l'activation de la CaMK et à la phosphorylation subséquente de l'IRGC1. L'anisomycine, qui inhibe la synthèse des protéines, active les voies MAPK activées par le stress, telles que JNK et p38, qui peuvent phosphoryler IRGC1. Le peroxyde d'hydrogène, en tant que molécule de signalisation, peut moduler les activités des kinases et des phosphatases, ce qui peut modifier l'état de phosphorylation de l'IRGC1. L'acide okadaïque et la caliculine A, inhibiteurs des protéines phosphatases, contribuent à maintenir les protéines dans un état phosphorylé, soutenant indirectement l'état d'activation de l'IRGC1. Enfin, la fusicoccine, qui stabilise les interactions entre les protéines 14-3-3 et leurs cibles, peut renforcer l'activation de l'IRGC1 si elle interagit avec les protéines 14-3-3. Le dibutyryl-cAMP, un analogue de l'AMPc, active également la PKA, qui peut alors phosphoryler et influencer l'activité de l'IRGC1.