Inhibiteurs INTS7

Les inhibiteurs courants de l'INTS7 comprennent, entre autres, la rapamycine CAS 53123-88-9, la staurosporine CAS 62996-74-1, le LY 294002 CAS 154447-36-6, la wortmannine CAS 19545-26-7 et l'U-0126 CAS 109511-58-2.

Les inhibiteurs de l'INTS7 comprennent une gamme variée de composés chimiques qui interfèrent avec diverses voies de signalisation et processus biologiques afin de réduire l'activité fonctionnelle de l'INTS7. La rapamycine, en ciblant la voie mTOR, peut perturber les processus essentiels au rôle de l'INTS7 dans le traitement de l'ARN, car la voie mTOR est impliquée dans l'assemblage du complexe intégrateur où fonctionne l'INTS7. De même, les inhibiteurs du protéasome tels que le MG-132 et la Lactacystine entraînent une accumulation de protéines mal repliées, ce qui risque d'obstruer le complexe intégrateur et donc de diminuer l'activité de l'INTS7. Les inhibiteurs de kinases tels que la staurosporine ciblent largement les kinases qui pourraient réguler l'INTS7 par phosphorylation, affectant ainsi son rôle au sein du complexe intégrateur, tandis que LY 294002 et Wortmannin inhibent spécifiquement PI3K, déstabilisant les interactions moléculaires qui pourraient être essentielles à la fonctionnalité de l'INTS7.

De plus, les inhibiteurs de la signalisation MAPK/ERK U0126 et PD 98059, ainsi que l'inhibiteur JNK SP600125 et l'inhibiteur MAPK p38 SB 203580, pourraient altérer les processus cellulaires qui modulent indirectement l'activité de l'INTS7 au sein du complexe intégrateur. L'inhibition de Hsp90 par 17-AAG pourrait perturber la fonction des protéines qui interagissent avec ou régulent INTS7, conduisant à une réduction de son activité. En outre, ATM Kinase Inhibitor peut influencer l'INTS7 en interférant avec la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN, ce qui peut avoir des implications pour la stabilité ou l'activité du complexe intégrateur impliquant l'INTS7. Collectivement, ces inhibiteurs de l'INTS7 agissent par le biais de divers mécanismes pour diminuer indirectement l'activité de l'INTS7 en affectant les voies et les processus essentiels à sa fonction.