IL-7 Activateurs

Le SB203580 est un inhibiteur sélectif de la MAPK p38. L'inhibition de la MAPK p38 modifie la voie de signalisation de la MAPK, ce qui entraîne une augmentation de la transcription du gène de l'IL-7. Ce résultat est obtenu par l'inhibition des facteurs de transcription en aval, tels que ATF-2 et Elk-1, qui régulent l'expression de l'IL-7. La modulation de cette voie par le SB203580 entraîne une production accrue d'IL-7, activant indirectement les voies de signalisation de l'IL-7.

SP600125 est un inhibiteur de la JNK (c-Jun N-terminal kinase). En inhibant la JNK, le SP600125 perturbe la voie de signalisation de la JNK, influençant ainsi l'activité du facteur de transcription AP-1. AP-1 est connu pour réguler l'expression du gène IL-7. Ainsi, le SP600125 active indirectement l'IL-7 en affectant la voie JNK/AP-1, ce qui entraîne une augmentation de la production d'IL-7.

Le LY294002 est un inhibiteur de la PI3K (phosphoinositide 3-kinase). L'inhibition de PI3K perturbe la voie de signalisation PI3K/Akt, affectant les cibles en aval telles que les facteurs de transcription FOXO. Les facteurs FOXO sont impliqués dans la régulation du gène IL-7, et leur inhibition par le LY294002 peut entraîner une augmentation de l'expression de l'IL-7. Par conséquent, le LY294002 active indirectement la signalisation de l'IL-7 en modulant la voie PI3K/Akt/FOXO.

La wortmannine est un inhibiteur irréversible de PI3K. L'inhibition de PI3K par la wortmannine perturbe la voie PI3K/Akt, affectant l'activité des facteurs de transcription FOXO. Les facteurs FOXO jouent un rôle dans la régulation du gène IL-7, et leur inhibition par la wortmannine peut entraîner une augmentation de l'expression de l'IL-7. Par conséquent, la wortmannine active indirectement la signalisation de l'IL-7 en modulant la voie PI3K/Akt/FOXO, de manière similaire à l'action du LY294002.

Le SP2509 est un inhibiteur sélectif de la protéine BRD4, membre de la famille BET. BRD4 régule l'élongation transcriptionnelle en se liant aux histones acétylées. L'inhibition de BRD4 par SP2509 modifie le paysage épigénétique autour du locus du gène IL-7, favorisant ainsi une augmentation de la transcription. Cette modulation épigénétique par le SP2509 active indirectement l'IL-7 en renforçant l'expression génétique, mettant en évidence l'interaction entre la structure de la chromatine et la régulation de l'IL-7.

CHIR99021 est un inhibiteur sélectif de la GSK-3 (glycogène synthase kinase-3). L'inhibition de la GSK-3 entraîne la stabilisation et la translocation nucléaire de la β-caténine, un acteur clé de la voie de signalisation Wnt. La β-caténine peut interagir avec des facteurs de transcription tels que TCF/LEF, influençant ainsi l'expression du gène IL-7. CHIR99021, en activant la signalisation Wnt, active indirectement l'IL-7 par la modulation de la régulation transcriptionnelle médiée par la β-caténine.

Le S3I-201 est un inhibiteur de STAT3 (transducteur de signal et activateur de la transcription 3). L'inhibition de STAT3 par S3I-201 perturbe la signalisation de l'IL-7, STAT3 étant impliqué dans la signalisation intracellulaire médiée par le récepteur de l'IL-7. En inhibant STAT3, S3I-201 active indirectement l'IL-7 en empêchant la signalisation par rétroaction négative et en permettant une signalisation soutenue du récepteur de l'IL-7. Cela souligne l'importance de STAT3 dans le réglage fin de la réactivité de l'IL-7 dans les cellules.

Le BAY 11-7082 est un inhibiteur du NF-κB (facteur nucléaire kappa-chaîne lumineuse-enhancer des cellules B activées). L'inhibition du NF-κB par le BAY 11-7082 influence la voie de signalisation du NF-κB, qui peut moduler l'expression génétique de l'IL-7. NF-κB est connu pour réguler divers gènes de cytokines, y compris l'IL-7. Par conséquent, le BAY 11-7082 active indirectement l'IL-7 en influençant la voie NF-κB et son impact sur la transcription de l'IL-7.