Inhibiteurs IL-17C

Les inhibiteurs courants de l'IL-17C comprennent, entre autres, l'Apremilast CAS 608141-41-9, le Ruxolitinib CAS 941678-49-5, la Cyclosporine A CAS 59865-13-3, la Sulfasalazine CAS 599-79-1 et le Méthotrexate CAS 59-05-2.

L'interleukine-17C (IL-17C) est un membre de la famille IL-17, une cohorte unique de cytokines impliquées dans la régulation des réponses inflammatoires et l'orchestration de l'auto-immunité. Contrairement à ses homologues plus étudiés, l'IL-17C exerce ses effets principalement sur les cellules épithéliales, jouant un rôle crucial dans l'immunité des muqueuses et la défense de l'organisme contre les agents pathogènes extracellulaires. Elle y parvient en favorisant l'expression de peptides antimicrobiens, de chimiokines et de cytokines qui facilitent le recrutement et l'activation des neutrophiles et d'autres cellules immunitaires sur les sites d'infection. La fonction de l'IL-17C est étroitement liée au maintien de l'intégrité de la barrière épithéliale et à la régulation des processus de réparation des tissus. Son activité est modulée par son interaction avec un complexe récepteur distinct, composé du récepteur E de l'IL-17 (IL-17RE) et de l'IL-17RA, ce qui met en évidence un mécanisme d'action sophistiqué qui s'écarte des engagements traditionnels entre cytokines et récepteurs.

L'inhibition de l'IL-17C implique de cibler soit la cytokine elle-même, soit son complexe récepteur, soit les voies de signalisation en aval qu'elle active. Cela peut être réalisé par divers mécanismes biologiques qui réduisent directement ou indirectement l'activité biologique de l'IL-17C. Une méthode courante d'inhibition comprend l'utilisation d'anticorps neutralisants qui se lient à l'IL-17C, empêchant son interaction avec le complexe récepteur IL-17RE/RA, bloquant ainsi sa cascade de signalisation pro-inflammatoire. Une autre approche cible le complexe récepteur lui-même, perturbant ainsi la voie de signalisation médiée par l'IL-17C. En outre, les inhibiteurs de petites molécules peuvent interférer avec les voies de signalisation intracellulaires activées par l'IL-17C, telles que celles impliquant NF-κB et les MAPK, qui sont essentielles pour la transcription des gènes cibles impliqués dans l'inflammation et les réponses immunitaires. Ces mécanismes inhibiteurs contribuent collectivement à la réduction des effets de l'IL-17C sur les cellules épithéliales, atténuant potentiellement les réponses inflammatoires excessives sans nommer directement des inhibiteurs spécifiques, en se concentrant plutôt sur les stratégies générales employées pour atténuer l'activité de la cytokine au sein du système immunitaire.