Inhibiteurs IL-16

Les inhibiteurs courants de l'IL-16 comprennent, entre autres, LY 294002 CAS 154447-36-6, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, SB 203580 CAS 152121-47-6, Indométhacine CAS 53-86-1 et Dexaméthasone CAS 50-02-2.

Les inhibiteurs de l'IL-16, en tant que classe chimique, ne sont pas étroitement définis par un mécanisme ou une structure unique, mais sont plutôt caractérisés par leur capacité à moduler indirectement la fonction de la protéine interleukine-16 (IL-16) par le biais de diverses voies. Le rôle de l'IL-16 consiste à recruter des cellules immunitaires, telles que les cellules T CD4+, sur le site de l'inflammation. Les composés qui régulent l'expression ou l'action de l'IL-16 le font en intervenant dans les voies de signalisation cellulaires qui convergent vers la production ou la libération de cette cytokine. Par exemple, les inhibiteurs de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) et de la Janus kinase (JAK) perturbent la cascade de signalisation conduisant à l'expression de l'IL-16. En revanche, les inhibiteurs de NF-kB ciblent les facteurs nucléaires qui régulent la transcription du gène IL-16 lui-même.

D'autres agents, comme les inhibiteurs de p38 MAPK, se concentrent sur les voies de réponse au stress qui, lorsqu'elles sont bloquées, peuvent réduire l'expression de l'IL-16. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase diminuent la synthèse des prostaglandines qui peuvent moduler la production de cytokines. Dans un sens plus large, les glucocorticoïdes et leurs agonistes récepteurs suppriment la production de plusieurs cytokines, dont l'IL-16, dans le cadre de leurs actions anti-inflammatoires. Les inhibiteurs de la protéine kinase C, de la tyrosine kinase et de STAT3 réduisent également la production de cytokines par leurs voies respectives. La suppression de ces voies entraîne la régulation à la baisse de l'IL-16 ainsi que d'autres cytokines impliquées dans les réponses immunitaires. Chaque produit chimique de cette classe, bien qu'il ne cible pas directement l'IL-16, converge vers un objectif commun: la réduction de la présence ou de l'activité de l'IL-16 dans le système immunitaire.