Inhibiteurs IL-1δ
Les inhibiteurs courants de l'IL-1δ comprennent, entre autres, l'Anakinra CAS 143090-92-0, le BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, le Parthénolide CAS 20554-84-1, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 et l'Inhibiteur IV de l'IKK-2 CAS 507475-17-4.
Les inhibiteurs de l'IL-1δ constituent un groupe diversifié de molécules qui ciblent différents composants de la voie de signalisation de l'IL-1 et des processus inflammatoires connexes. Une classe d'inhibiteurs comprend des produits biologiques tels que l'Anakinra, le Rilonacept, le Gevokizumab et le Canakinumab, qui ciblent directement l'IL-1δ ou son récepteur pour bloquer l'inflammation médiée par l'IL-1δ. Ces produits biologiques peuvent séquestrer l'IL-1δ, empêchant son interaction avec les récepteurs de la surface cellulaire et les cascades de signalisation en aval.Une autre classe d'inhibiteurs comprend de petites molécules ciblant les régulateurs clés de la voie de signalisation de l'IL-1. Par exemple, le MCC950 et le Bay 11-7082 inhibent respectivement l'inflammasome NLRP3 et la voie NF-κB, bloquant ainsi le traitement et la libération de l'IL-1δ et d'autres cytokines pro-inflammatoires. De même, des composés comme le parthénolide et le TPCA-1 ciblent IKK, une kinase impliquée dans l'activation de NF-κB, pour supprimer la production d'IL-1δ. En outre, des molécules aux propriétés antioxydantes, telles que le sulforaphane, peuvent indirectement inhiber l'inflammation induite par l'IL-1δ en activant les voies antioxydantes médiées par le Nrf2. En outre, des composés comme la thalidomide et le bleu de méthylène exercent leurs effets inhibiteurs sur l'IL-1δ en modulant les événements de signalisation en amont. La thalidomide inhibe l'activation de NF-κB, ce qui entraîne une réduction de l'expression de l'IL-1δ, tandis que le bleu de méthylène bloque l'activation de la caspase-1, empêchant ainsi le clivage du pro-IL-1δ en sa forme active. Dans l'ensemble, les inhibiteurs de l'IL-1δ représentent une stratégie prometteuse pour la gestion des troubles inflammatoires en ciblant la voie de signalisation de l'IL-1 à plusieurs niveaux.
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anakinra | 143090-92-0 | sc-507486 | 10 mg | $795.00 | ||
L'anakinra est une forme recombinante de l'antagoniste du récepteur humain de l'interleukine-1 (IL-1RA) qui inhibe de manière compétitive la liaison de l'IL-1δ à son récepteur, empêchant ainsi la signalisation en aval. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Le Bay 11-7082 inhibe la voie du facteur nucléaire kappa B (NF-κB), qui régule l'expression de l'IL-1δ et d'autres cytokines pro-inflammatoires. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Le parthénolide inhibe l'activation de NF-κB en ciblant la kinase IκB (IKK), supprimant ainsi la production d'IL-1δ et les réponses inflammatoires en aval. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane active le facteur nucléaire lié à l'érythroïde 2 (Nrf2), ce qui entraîne la régulation à la hausse des enzymes antioxydantes et l'inhibition de l'inflammation induite par l'IL-1δ. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 est un inhibiteur sélectif de IKK-2, qui phosphoryle les protéines IκB en vue de leur dégradation protéasomique, empêchant ainsi l'activation de NF-κB médiée par l'IL-1δ. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | $109.00 $350.00 | 8 | |
La thalidomide inhibe le facteur de transcription NF-κB et réduit l'expression des cytokines pro-inflammatoires, notamment l'IL-1δ, en favorisant la dégradation de l'IκBα. | ||||||
Methylene blue | 61-73-4 | sc-215381B sc-215381 sc-215381A | 25 g 100 g 500 g | $42.00 $102.00 $322.00 | 3 | |
Le bleu de méthylène inhibe l'activation de la caspase-1, une enzyme impliquée dans le clivage de la pro-IL-1δ en sa forme active, réduisant ainsi la sécrétion d'IL-1δ. | ||||||