Inhibiteurs IGFL3

Les inhibiteurs courants de l'IGFL3 comprennent, entre autres, le Gefitinib CAS 184475-35-2, la Triciribine CAS 35943-35-2, l'U-0126 CAS 109511-58-2, le SP600125 CAS 129-56-6 et le LY 294002 CAS 154447-36-6.

Les inhibiteurs d'IGFL3 englobent une gamme variée de composés chimiques qui ciblent diverses voies de signalisation potentiellement liées à l'activité fonctionnelle d'IGFL3. Par exemple, des inhibiteurs tels que le Gefitinib et le WZ4002 qui ciblent la tyrosine kinase EGFR peuvent indirectement diminuer l'activité d'IGFL3 en bloquant la voie PI3K/AKT, un conduit clé pour de nombreux facteurs de croissance et protéines régulatrices. Ces composés empêchent les événements de phosphorylation qui propageraient normalement des signaux de survie et de prolifération en aval de l'EGFR, signaux que l'IGFL3 pourrait utiliser pour exercer ses effets sur les processus cellulaires. De même, l'inhibition ciblée de l'activation de l'AKT par la Triciribine étoufferait les réponses cellulaires qu'IGFL3 pourrait influencer par l'axe de signalisation PI3K/AKT.

Dans le contexte de la voie MAPK, l'U0126 et le Sorafenib servent d'inhibiteurs des kinases MEK et RAF, respectivement. Ces petites molécules entravent la cascade de signalisation MAPK/ERK, qui pourrait être un médiateur essentiel des effets en aval de l'IGFL3. L'inhibition par l'U0126 et le sorafenib entraînerait une réponse cellulaire atténuée à l'engagement de l'IGFL3, en supposant que l'IGFL3 agisse en amont de ces kinases. En outre, des composés tels que SP600125 et BMS-345541, qui inhibent respectivement les voies JNK et NF-kappaB, pourraient supprimer les rôles pro-inflammatoires ou pro-survie potentiels d'IGFL3. En bloquant ces voies, les produits chimiques pourraient empêcher l'activation transcriptionnelle des gènes qui pourraient être régulés à la hausse en réponse à la fonction de l'IGFL3.