IFRG15 Activateurs

Les activateurs IFRG15 courants comprennent, sans s'y limiter, l'inhibiteur JAK I CAS 457081-03-7, le ruxolitinib CAS 941678-49-5, le MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, la lactacystine CAS 133343-34-7 et la pyriméthamine CAS 58-14-0.

Les activateurs IFRG15 englobent une gamme de composés chimiques qui augmentent indirectement mais efficacement l'activation et l'activité fonctionnelle de l'IFRG15 par le biais de cascades de signalisation distinctes à l'intérieur de la cellule. Les interférons de type I, tels que l'interféron alpha et bêta, ainsi que l'interféron gamma de type II, déclenchent tous l'activation de la voie JAK-STAT, qui est un mécanisme de signalisation primaire permettant d'améliorer la conjugaison de l'IFRG15 à ses substrats cibles, amplifiant ainsi son rôle dans la réponse immunitaire antivirale. L'utilisation stratégique d'inhibiteurs de Janus kinase tels que l'inhibiteur de Janus kinase I et le Ruxolitinib peut également entraîner une augmentation de l'activité de l'IFRG15. Ces inhibiteurs de JAK peuvent, de manière contre-intuitive, favoriser la fonction de l'IFRG15 en supprimant les boucles de rétroaction négative au sein de la voie JAK-STAT, ce qui entraîne une augmentation nette de la signalisation médiée par l'IFRG15. De même, l'inhibition de PIAS1 peut avoir un impact positif sur l'activité de l'IFRG15 en renforçant la signalisation JAK-STAT par la prévention de la répression liée à la SUMOylation. Les inhibiteurs du protéasome tels que le MG132 et la Lactacystine contribuent également à cette amélioration en empêchant la dégradation des protéines ubiquitinées, ce qui peut conduire à la conjugaison préférentielle de l'IFRG15 aux protéines, renforçant ainsi sa capacité antivirale. Les activateurs de la kinase 2 dépendante des cyclines (CDK2) sont un ensemble diversifié de composés chimiques qui servent à renforcer l'activation et la fonction de CDK2 par le biais de divers mécanismes indirects ayant un impact sur la régulation du cycle cellulaire et la modulation de l'activité de la kinase. Des composés tels que le Purvalanol A et la Roscovitine ciblent sélectivement d'autres CDK, entraînant une accumulation de cyclines régulatrices telles que la cycline E, qui est un activateur critique de CDK2, facilitant ainsi la progression dans la phase S du cycle cellulaire.