HERP Activateurs

Les activateurs HERP courants comprennent, sans s'y limiter, la tunicamycine CAS 11089-65-9, la thapsigargin CAS 67526-95-8, la brefeldine A CAS 20350-15-6, l'acide valproïque CAS 99-66-1 et la geldanamycine CAS 30562-34-6.

La classe de composés connus sous le nom d'activateurs HERP fait référence à un groupe de produits chimiques qui peuvent induire la régulation à la hausse ou l'activation du gène HERP (protéine du réticulum endoplasmique induite par l'homocystéine) et de ses produits protéiques correspondants. HERP est un composant crucial de la réponse cellulaire au stress du réticulum endoplasmique (RE) et à l'accumulation de protéines non pliées, contribuant au maintien de l'homéostasie du RE et à la survie cellulaire. Ces activateurs ne se lient pas nécessairement directement à HERP mais déclenchent plutôt des voies de signalisation et des réponses au stress cellulaire qui conduisent à une augmentation de l'expression de HERP.

L'un des mécanismes courants par lesquels les activateurs de HERP fonctionnent est l'induction d'un stress du réticulum endoplasmique. Le stress du RE survient lorsqu'il y a une accumulation de protéines mal repliées ou non repliées dans le réticulum endoplasmique, ce qui peut se produire en raison de diverses perturbations cellulaires, notamment des changements dans la synthèse, le repliement ou le transport des protéines. Lorsque les cellules subissent un stress au niveau du réticulum endoplasmique, elles déclenchent une série d'événements de signalisation connus sous le nom de réponse aux protéines dépliées (UPR) afin de rétablir l'homéostasie du réticulum endoplasmique. HERP est l'un des gènes activés au cours de l'UPR et joue un rôle important de médiateur dans ce processus. HERP agit en favorisant la dégradation des protéines mal repliées et en contribuant au rétablissement de la fonction normale du RE. Les activateurs de HERP déclenchent donc un stress du RE, qui conduit ensuite à la régulation à la hausse de l'expression de HERP dans le cadre de l'effort cellulaire pour faire face aux défis du repliement des protéines. En outre, les activateurs de HERP peuvent impliquer d'autres réponses au stress cellulaire, telles que le stress oxydatif, le stress protéotoxique et la perturbation des mécanismes de transport cellulaire, qui peuvent tous contribuer au stress du RE et à l'activation subséquente de HERP. La régulation à la hausse de HERP est un mécanisme adaptatif qui contribue à la survie cellulaire dans des conditions de stress en facilitant l'élimination des protéines mal repliées, en empêchant leur accumulation et en maintenant en fin de compte la fonction du RE.