Inhibiteurs H2-I

Les inhibiteurs H2-I courants comprennent, entre autres, la cimétidine CAS 51481-61-9, la ranitidine CAS 66357-35-5, la famotidine CAS 76824-35-6 et la nizatidine CAS 76963-41-2.

Les inhibiteurs H2-I, également connus sous le nom d'antagonistes du récepteur H2 de l'histamine, comprennent une classe de composés principalement conçus pour cibler et moduler l'activité du récepteur H2 de l'histamine, un récepteur couplé à la protéine G (RCPG) principalement situé à la surface des cellules pariétales gastriques. Ces récepteurs jouent un rôle essentiel dans la régulation de la sécrétion d'acide gastrique dans l'estomac. L'activation des récepteurs H2 par l'histamine endogène entraîne une augmentation des niveaux d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) intracellulaire, ce qui aboutit à la stimulation de la pompe à protons (H+/K+-ATPase) responsable de la sécrétion d'acide chlorhydrique dans la lumière de l'estomac. Par conséquent, des niveaux élevés d'acide peuvent entraîner divers troubles liés à l'acidité, tels que la gastrite, les ulcères gastroduodénaux et le reflux gastro-œsophagien (RGO).

Les inhibiteurs de H2-I agissent comme des antagonistes compétitifs du récepteur H2 de l'histamine, en se liant de manière réversible au site actif du récepteur. Ce faisant, ils bloquent efficacement l'interaction entre l'histamine et le récepteur, perturbant ainsi la voie de signalisation en aval. Cette interférence entraîne une réduction des niveaux d'AMPc et une diminution subséquente de l'activité de la pompe à protons. En conséquence, la sécrétion d'acide gastrique est atténuée, ce qui entraîne une élévation du pH gastrique. Les inhibiteurs de H2-I se distinguent des autres agents de suppression de l'acidité, tels que les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), qui agissent plus en aval dans la voie de production de l'acide gastrique en inhibant directement l'enzyme de la pompe à protons elle-même.