La classe chimique des inhibiteurs de l'Oosp3 comprend une variété de composés censés supprimer indirectement la fonction de la protéine 3 sécrétée par l'ovocyte (Oosp3) en modulant différents mécanismes cellulaires. Ces produits chimiques ne ciblent pas directement l'Oosp3 mais sont connus pour affecter l'environnement et les processus cellulaires au sens large, ce qui à son tour a le potentiel d'inhiber la fonction ou la sécrétion de l'Oosp3. Par exemple, la tunicamycine et la monensine sont connues pour inhiber la glycosylation et perturber les fonctions de l'appareil de Golgi, respectivement. De telles perturbations peuvent conduire à un mauvais repliement et traitement des protéines, ce qui peut conduire à l'inhibition de la sécrétion ou de la fonction de l'Oosp3, étant donné qu'elle est susceptible de subir une glycosylation et un trafic à travers le Golgi.
En outre, des produits chimiques tels que la Brefeldine A, le MG132 et le Cycloheximide peuvent inhiber la sécrétion et la synthèse des protéines, ce qui inclut l'Oosp3. La Brefeldine A bloque le transport des protéines du réticulum endoplasmique vers le Golgi, le MG132 interfère avec la dégradation des protéines qui peuvent réguler l'Oosp3, et le Cycloheximide arrête complètement la synthèse des protéines. L'utilisation de petites molécules inhibitrices qui ciblent des voies de signalisation clés telles que PI3K, MAPK et mTOR - à savoir Wortmannin, U0126, LY294002 et Rapamycin - peut influencer les signaux intracellulaires qui peuvent être nécessaires à la régulation, à la fonction ou à la sécrétion de l'Oosp3. PD98059 et SB203580, qui inhibent différents composants de la voie de signalisation MAPK, pourraient également affecter les voies de régulation de l'Oosp3. Enfin, l'utilisation d'un inhibiteur de la glycolyse comme le 2-Deoxy-D-glucose peut restreindre l'apport énergétique crucial pour les processus de synthèse et de sécrétion des protéines, y compris l'Oosp3.
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