Inhibiteurs GLYAT

Les inhibiteurs courants de la GLYAT comprennent notamment la solution d'acrylamide à 40 % CAS 79-06-1, l'α-Iodoacétamide CAS 144-48-9, le 5,5′-Dithio-bis-(acide 2-nitrobenzoïque) CAS 69-78-3, le N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0 et le TPCK CAS 402-71-1.

Les inhibiteurs chimiques de la GLYAT peuvent entraver la fonction de la protéine par le biais de diverses interactions moléculaires qui ciblent son site actif ou des résidus essentiels à son activité enzymatique. L'acrylamide, par exemple, peut inhiber la GLYAT en modifiant de manière covalente les résidus de cystéine, un processus qui altère effectivement le site actif de la protéine et empêche la liaison du substrat, stoppant ainsi sa fonction enzymatique. De même, l'iodoacétamide, connu pour alkyler les résidus cystéine, peut inactiver la GLYAT en se liant aux cystéines de son site actif, empêchant ainsi l'activité catalytique essentielle à sa fonction. Le pyrocarbonate de diéthyle (DEPC) modifie les résidus histidine qui, s'ils font partie intégrante de l'activité de la GLYAT ou de la liaison au substrat, entraînent une inhibition. Le fluorure de phénylméthylsulfonyle (PMSF) peut inhiber la GLYAT si la fonction de la protéine repose sur un résidu sérine dans son site actif, car le PMSF réagit spécifiquement avec la sérine pour entraver l'activité enzymatique.

D'autres actions inhibitrices incluent le 1,2-Epoxy-3-(p-nitrophenoxy)propane (EPNP) et le 5,5'-Dithiobis(2-nitrobenzoic acid) (DTNB), qui peuvent respectivement cibler les résidus nucléophiles et les groupes thiols au sein de la GLYAT. Le marquage par affinité de l'EPNP peut inhiber l'activité de la GLYAT en se liant aux acides aminés nucléophiles qui sont essentiels à sa fonction. Le DTNB peut inhiber la GLYAT en réagissant avec les groupes thiols de la cystéine essentiels à l'activité de la protéine. Le N-Ethylmaléimide (NEM), qui alkyle les groupes sulfhydryles libres sur les cystéines, peut inhiber la GLYAT si elle possède des résidus cystéine essentiels à sa fonction. La Tosyl-L-phénylalanine chlorométhylcétone (TPCK) et la Tosyl-L-lysine chlorométhylcétone (TLCK) inhibent la GLYAT en ciblant respectivement les résidus histidine et lysine, essentiels à l'activité de l'enzyme. Le métabisulfite de sodium modifie les groupes thiols et sa réactivité avec la cystéine de la GLYAT pourrait entraîner l'inhibition de son activité. Enfin, le 2,2'-Dipyridyl disulfide peut oxyder les groupements thiols pour former des disulfures, qui peuvent interférer avec la fonction de la GLYAT si la formation de ces liaisons modifie la conformation active de la protéine.