GFRα-3 Activateurs

Les activateurs courants du GFRα-3 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, l'IBMX CAS 28822-58-4 et le Rolipram CAS 61413-54-5.

Les activateurs GFRα-3 sont des produits chimiques spécialisés qui ciblent le récepteur alpha 3 (GFRα-3) de la famille des facteurs neurotrophiques dérivés de la lignée cellulaire gliale. Le GFRα-3 est un membre de la famille des récepteurs du GDNF, qui sont des récepteurs de surface cellulaire ancrés au glycosylphosphatidylinositol (GPI) qui, avec la tyrosine kinase du récepteur RET, forment un complexe récepteur pour les ligands de la famille du GDNF. Le GFRα-3 lie spécifiquement l'artémine, jouant un rôle essentiel dans le développement et le maintien du système nerveux, influençant la survie des neurones et guidant la croissance des axones.

Les activateurs directs du GFRα-3 peuvent se lier à la protéine et soit imiter l'effet de son ligand naturel, l'artémine, soit renforcer la liaison et l'efficacité de l'artémine elle-même. Ces activateurs pourraient stabiliser le complexe GFRα-3/RET ou augmenter son affinité pour le ligand, amplifiant ainsi les voies de signalisation en aval qui favorisent la survie et la croissance des neurones. Par exemple, ils pourraient faciliter la dimérisation du récepteur RET en présence de GFRα-3, ce qui est essentiel pour l'activité kinase de RET qui déclenche des cascades de signalisation en aval. Les activateurs indirects pourraient moduler l'activité du GFRα-3 en affectant l'expression du gène GFRα-3, modifiant ainsi la quantité de récepteur disponible à la surface des cellules. Ils pourraient également influencer le traitement post-traductionnel du récepteur, tel que sa fixation à l'ancre GPI, qui est cruciale pour sa localisation à la membrane cellulaire. D'autres mécanismes indirects pourraient impliquer la modulation du récepteur RET lui-même ou des éléments des voies de signalisation intracellulaires activées par le complexe GFRα-3/RET.