Les activateurs de Gas2 englobent une gamme de composés chimiques qui potentialisent directement ou indirectement l'activité fonctionnelle de Gas2 par la modulation des voies cellulaires et la stabilisation du cytosquelette. La phosphatidylsérine, par sa présence sur le feuillet interne de la membrane plasmique, peut augmenter l'affinité de liaison de Gas2, ce qui est essentiel pour son rôle dans l'apoptose, tandis que la calyculine A, par l'inhibition des phosphatases, pourrait augmenter l'état de phosphorylation de Gas2, renforçant potentiellement son activité. De même, des composés comme le jasplakinolide et la phalloïdine stabilisent directement les filaments d'actine, créant ainsi un environnement cytosquelettique favorable à la fonction de Gas2. Parallèlement, les agents ciblant les microtubules, tels que le paclitaxel et le nocodazole, ont des actions contrastées mais pourraient converger vers un renforcement de l'activité de Gas2, soit en stabilisant les microtubules, soit en induisant un stress cytosquelettique qui nécessite une réponse médiée par Gas2, respectivement.
Les composés qui modulent diverses voies de signalisation contribuent également à l'activation de Gas2. La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, renforçant potentiellement l'activité de Gas2 par des voies de phosphorylation dépendant de la PKA, tandis que l'EGF, par la voie MAPK/ERK, pourrait conduire à l'activation de protéines qui s'associent à Gas2, amplifiant ainsi son rôle fonctionnel. Le chlorure de lithium, en tant qu'inhibiteur de GSK-3, peut activer la signalisation Wnt, influençant la dynamique du cytosquelette et potentiellement l'activité de Gas2. L'anisomycine, en activant les protéines kinases activées par le stress, soutient indirectement le rôle de Gas2 dans la réponse au stress cellulaire, et le MG132 pourrait indirectement augmenter la stabilité fonctionnelle de Gas2 en inhibant la dégradation médiée par le protéasome.
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