Inhibiteurs GADL1

Les inhibiteurs courants de GADL1 comprennent, entre autres, le lithium CAS 7439-93-2, l'acide 3-mercaptopropionique CAS 107-96-0, la vigabatrine CAS 60643-86-9, l'acide valproïque CAS 99-66-1 et la taurine CAS 107-35-7.

Les inhibiteurs de GADL1 sont des composés chimiques qui interfèrent avec l'activité fonctionnelle de l'enzyme Glutamate Decarboxylase Like 1 (GADL1), responsable de la décarboxylation du glutamate en acide gamma-aminobutyrique (GABA). Certains inhibiteurs, comme le lithium et la L-cyclosérine, agissent directement sur la GADL1 en entrant en compétition avec des cofacteurs essentiels ou en imitant le substrat, réduisant ainsi l'activité de l'enzyme. D'autres inhibiteurs, comme l'Allylglycine et l'Acide 3-Mercaptopropionique, utilisent respectivement l'inhibition compétitive et la liaison covalente irréversible au site actif pour diminuer la fonction de l'enzyme. La vigabatrine inhibe également la GADL1 de manière irréversible, mais par un mécanisme impliquant une modification covalente du site actif, ce qui entraîne une réduction durable de l'activité enzymatique. L'éthanol et l'acide valproïque, bien qu'ils ne soient pas des inhibiteurs directs, affectent négativement l'activité de GADL1 en modifiant l'équilibre des neurotransmetteurs et en augmentant les niveaux de GABA, ce qui a pour effet d'inhiber l'enzyme.

En outre, des composés tels que la taurine et la phénelzine exercent indirectement des effets inhibiteurs sur la GADL1 en agissant comme agonistes du GABA ou en modifiant le métabolisme du GABA, ce qui entraîne une diminution des besoins en produit enzymatique de la GADL1. De même, le Topiramate, la Gabapentine et la Tiagabine réduisent la demande d'activité de la GADL1 en augmentant l'activité des récepteurs GABA ou en bloquant la recapture du GABA, augmentant ainsi les concentrations extracellulaires de GABA. Ces inhibiteurs contribuent collectivement à une diminution de l'activité fonctionnelle de GADL1 en influençant diverses voies biochimiques et processus cellulaires qui régulent la synthèse, la disponibilité et le métabolisme du GABA, ce qui conduit finalement à une réduction de la synthèse du GABA par GADL1.