FXYD7 Activateurs

Les activateurs FXYD7 courants comprennent, entre autres, la Ouabaïne-d3 (Major) CAS 630-60-4, la 12β-Hydroxydigitoxine CAS 20830-75-5, la Bufaline CAS 465-21-4, le Piceatannol CAS 10083-24-6 et la Concanavaline A CAS 11028-71-0.

Les FXYD7 comprennent une variété de composés qui partagent un mécanisme d'action commun en inhibant la pompe Na⁺/K⁺-ATPase, qui est un régulateur essentiel de l'homéostasie ionique intracellulaire. La ouabaïne, la digoxine, la marinobufagénine, la cymarine, la bufaline, la proscillaridine A, la téloquinobufagine et la strophanthidine font partie d'un groupe connu sous le nom de stéroïdes cardiotoniques qui exercent leurs effets en se liant à cette pompe et en l'inhibant. Cette inhibition entraîne une accumulation d'ions sodium à l'intérieur des cellules, car le rôle de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase dans l'exportation du sodium en échange de potassium est compromis. Lorsque les concentrations intracellulaires de sodium augmentent, FXYD7 est activé dans le cadre de sa fonction régulatrice pour moduler l'activité de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase. L'activation de FXYD7 sert à ajuster les performances de la pompe en réponse aux conditions ioniques modifiées, jouant ainsi un rôle dans le maintien de l'équilibre délicat de la distribution des ions à travers la membrane cellulaire.

Outre ces stéroïdes cardiotoniques, d'autres activateurs chimiques tels que l'alcool périllylique, le piceatannol et la concanavaline A, bien qu'ils n'inhibent pas directement la pompe Na⁺/K⁺-ATPase, peuvent influencer les voies de régulation et les mécanismes de signalisation cellulaires qui supervisent les canaux et les pompes ioniques. Par exemple, l'alcool périllylique et le piceatannol interagissent avec les voies de signalisation qui peuvent conduire à la modulation de l'activité de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase et, par conséquent, à l'activation de FXYD7. La concanavaline A, reconnue pour ses propriétés de lectine, a également la capacité d'affecter la signalisation cellulaire, ce qui peut modifier la dynamique du transport des ions et donc conduire indirectement à l'activation de FXYD7. La toxine anémone II, bien qu'elle cible principalement les canaux sodiques, peut également contribuer à l'activation de FXYD7 en raison des ajustements cellulaires des gradients ioniques qui suivent l'interaction de la toxine avec ses cibles primaires.