La forskoline, un diterpène, agit sur l'adénylyl cyclase pour augmenter les niveaux d'AMPc, qui à son tour active la PKA, une kinase qui peut phosphoryler les facteurs de transcription modulant l'expression des gènes, y compris des gènes tels que FSIP2. L'épigallocatéchine gallate navigue à travers de multiples voies de signalisation, modifiant potentiellement le paysage transcriptionnel dans lequel réside FSIP2. Le resvératrol, un composé polyphénolique, s'engage dans les voies de la sirtuine qui influencent la désacétylation des histones, une modification épigénétique qui peut avoir un impact sur l'expression de FSIP2.
L'inhibiteur de l'ADN méthyltransférase 5-Aza-2'-désoxycytidine modifie les marques épigénétiques, ce qui entraîne un état plus ouvert de la chromatine et peut-être une augmentation de la transcription de FSIP2. Les inhibiteurs de kinases tels que PD98059, LY294002, Y-27632, SB431542 et SP600125 ciblent respectivement MEK, PI3K, ROCK, TGF-β et JNK. Ces interventions modifient la cascade de signaux qui atteignent finalement les points de contrôle de l'expression ou de l'activité de FSIP2. La curcumine et le sulforaphane sont tous deux capables d'influencer divers régulateurs cellulaires, dont ceux qui affectent FSIP2. Le ZM-447439, un inhibiteur de l'aurora kinase, interfère avec l'assemblage du fuseau et pourrait avoir des implications sur l'activité de la FSIP2 au cours de la division cellulaire.
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