FSD1L Activateurs

Les activateurs FSD1L courants comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, l'ionomycine CAS 56092-82-1, le PMA CAS 16561-29-8, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4 et le lithium CAS 7439-93-2.

La forskoline renforce l'activité de l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'AMPc et une activation subséquente de la protéine kinase A (PKA). La PKA peut phosphoryler la FSD1L ou réguler indirectement son activité. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, peut déclencher des voies de signalisation dépendantes du calcium qui peuvent affecter la fonction de la FSD1L. De même, la PMA active la protéine kinase C (PKC), une kinase qui phosphoryle de nombreux substrats et pourrait moduler l'activité de la FSD1L directement ou indirectement. Le facteur de croissance épidermique (EGF) se lie à son récepteur pour initier des cascades de signalisation qui pourraient influencer l'activité de la FSD1L. L'acide rétinoïque, en interagissant avec ses récepteurs nucléaires, peut affecter la transcription des gènes, modifiant potentiellement l'expression de la FSD1L. Des composés comme le chlorure de lithium inhibent la glycogène synthase kinase-3 (GSK-3), ce qui peut avoir un impact sur l'activité de la FSD1L si elle est régulée par des voies médiées par la GSK-3.

Le dibutyryl-cAMP (db-cAMP), un analogue synthétique de l'AMPc, active directement la PKA, ce qui suggère une autre voie par laquelle l'activité de la FSD1L pourrait être modulée. Le paysage épigénétique contribue également à la régulation de la FSD1L, où des inhibiteurs comme le butyrate de sodium peuvent renforcer l'expression des gènes en affectant l'acétylation des histones, y compris peut-être celle de la FSD1L. Les agonistes adrénergiques tels que l'isoprotérénol augmentent l'AMPc intracellulaire et activent la PKA, comme la forskoline, ce qui peut affecter l'activité de la FSD1L. La dexaméthasone se lie aux récepteurs des glucocorticoïdes et peut moduler l'expression des gènes, avec des effets potentiels sur la FSD1L. L'inhibition de mTOR par la rapamycine représente un autre mécanisme qui pourrait influencer indirectement l'activité de la FSD1L par le biais du vaste réseau de signalisation de mTOR. Le resvératrol a un impact sur les sirtuines et la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), qui sont toutes deux impliquées dans les réponses au stress cellulaire et la régulation métabolique, ce qui pourrait affecter l'activité de la FSD1L.