FGF-22 Activateurs

Les activateurs courants du FGF-22 comprennent, sans s'y limiter, l'acide phosphatidique, Dipalmitoyl CAS 169051-60-9, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, la forskoline CAS 66575-29-9, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4 et la dexaméthasone CAS 50-02-2.

Les activateurs du FGF22 sont des composés identifiés pour influencer le FGF22, un membre de la famille des facteurs de croissance des fibroblastes, principalement en modulant les processus cellulaires et les voies de signalisation dans lesquels il est impliqué, plutôt qu'en activant directement la protéine. Des substances chimiques comme l'acide phosphatidique et le butyrate de sodium peuvent moduler indirectement l'activité du FGF22. L'acide phosphatidique influence les voies de signalisation cellulaire, tandis que le butyrate de sodium, un inhibiteur d'HDAC, a un impact sur l'expression des gènes, potentiellement ceux liés au FGF22. D'autres substances chimiques comme la forskoline et l'acide rétinoïque servent également d'activateurs indirects; la forskoline modifie les voies dans lesquelles le FGF22 est impliqué en augmentant les niveaux d'AMPc, et l'acide rétinoïque module l'expression des gènes par l'intermédiaire de ses récepteurs, affectant potentiellement l'activité du FGF22.

D'autres substances chimiques peuvent influencer indirectement le FGF22, notamment la dexaméthasone, connue pour ses actions anti-inflammatoires et immunosuppressives, et la 5-azacytidine, qui peut modifier la méthylation de l'ADN et les schémas d'expression génique, éventuellement ceux du FGF22. La trichostatine A, un inhibiteur d'HDAC, et le 2-Deoxy-D-glucose peuvent également avoir des effets indirects sur le FGF22 en affectant respectivement les profils d'expression génique et le métabolisme cellulaire. Le MG-132, le Y-27632, la rapamycine et le SB431542 font également partie de cette classe, affectant le FGF22 par divers mécanismes tels que la modulation du protéasome, des voies de la protéine kinase associée à Rho (ROCK), des voies de signalisation mTOR et l'inhibition du récepteur TGF-β de type I.