L'épigallocatéchine gallate et le resvératrol ciblent respectivement la réponse au stress cellulaire et les voies de la longévité. L'EGCG renforce les capacités antioxydantes de l'organisme, affectant potentiellement les mêmes conditions oxydatives qui régulent le FAM78A, tandis que l'activation du SIRT1 par le resvératrol pourrait modifier la fonction des protéines dans les voies où le FAM78A est engagé. La curcumine agit en modulant la voie NF-κB, un régulateur clé de la réponse immunitaire et de la survie cellulaire, qui peut à son tour affecter l'expression des gènes dans le paysage opérationnel de FAM78A. Le butyrate de sodium, qui affecte l'expression génétique par son activité inhibitrice des HDAC, a également la capacité de modifier le contexte cellulaire régissant l'activité du FAM78A.
Le chlorure de lithium et le SB431542 adoptent une approche différente en ciblant les signaux GSK-3β et TGF-β, qui peuvent tous deux avoir des effets en aval sur les processus de différenciation et de prolifération cellulaires qui pourraient englober le rôle de FAM78A. Les inhibiteurs spécifiques de la MEK, tels que le PD98059, entraînent des changements dans la voie MAPK/ERK, tandis que l'inhibition de la PI3K par le LY294002 affecte la voie AKT, toutes deux essentielles à la signalisation cellulaire et à la régulation potentielle de l'activité de la FAM78A. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, affecte à la fois la synthèse des protéines et l'autophagie, des processus intimement liés à la fonction de FAM78A. L'inhibition de la CaMKII par la KN-93 et l'inhibition de la PKC par le Bisindolylmaleimide I modifient la signalisation calcique et les réponses cellulaires aux stimuli externes, ce qui peut moduler la FAM78A. L'inhibition de l'AMPK par la dorsomorphine modifie l'équilibre énergétique cellulaire, reflétant des changements dans la signalisation métabolique qui peuvent activer le FAM78A.
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