Inhibiteurs FAM57B

Les inhibiteurs courants du FAM57B comprennent, sans s'y limiter, la solution de Triacsin C dans le DMSO CAS 76896-80-5, le sel de sodium (+)-Etomoxir CAS 828934-41-4, l'inhibiteur de lipase THL CAS 96829-58-2, le maléate de rac perhexiline CAS 6724-53-4 et la simvastatine CAS 79902-63-9.

La triacsine C cible l'initiation même du métabolisme lipidique en inhibant l'acyl-CoA synthétase, ce qui freine l'activation des acides gras et rétrécit le flux de substrats essentiel à la fonctionnalité du FAM57B. De même, l'orlistat bloque les lipases, empêchant la décomposition des triglycérides en acides gras libres, ce qui réduit le réservoir de substrats disponibles pour le FAM57B. L'étomoxir et la perhexiline frappent les portes d'entrée des acides gras dans la mitochondrie en bloquant respectivement la carnitine palmitoyltransférase 1 et 2, limitant ainsi l'oxydation des acides gras à longue chaîne et réduisant indirectement le modus operandi du FAM57B à médiation lipidique. La simvastatine navigue plus en amont, en inhibant la HMG-CoA réductase et en réduisant ainsi la synthèse du cholestérol, ce qui peut recalibrer les territoires du radeau lipidique que FAM57B est susceptible de fréquenter ou avec lesquels il est susceptible d'interagir.

La biosynthèse des acides gras est également remise en question par la cérulénine et l'acide 5-(tétradécyloxy)-2-furoïque (TOFA), qui inhibent respectivement l'acide gras synthase et l'acétyl-CoA carboxylase. Ce mouvement stratégique peut entraîner une baisse de la production endogène d'acides gras, ce qui risque d'étrangler la chaîne d'approvisionnement du FAM57B en substrats lipidiques. Le GW4869 modifie l'équilibre du métabolisme des sphingolipides en inhibant la sphingomyélinase neutre, ce qui affecte le milieu des sphingolipides qui peut faire partie intégrante de l'activité et de la localisation du FAM57B. Le D609 met des bâtons dans les roues de la phospholipase C spécifique de la phosphatidylcholine, influençant le renouvellement de la phosphatidylcholine, un composant clé de la bicouche lipidique cellulaire et un collaborateur potentiel dans les efforts du FAM57B. Le fénofibrate, par son action agoniste sur PPARα, orchestre un changement dans la stratégie de traitement des lipides cellulaires, en l'orientant vers l'oxydation des acides gras et en remodelant potentiellement le paysage lipidique dans lequel navigue FAM57B.